肿瘤细胞中高突变率的AridlA是染色质重塑复合物SWI/SNF中的核心亚基，其特异性突变多伴随着异常的透明细胞形态特征，大多由碳水化合物代谢异常所致。AridlA是否直接介导细胞代谢功能很不清楚。本研究发现AridlA敲除的细胞对营养成分的利用大为减缓，细胞的代谢活跃程度相对较低。与mTOR对细胞代谢的调控颇为相似。通过数据挖掘，发现AridlA参与调控了很多mTOR下游的糖脂胆固醇代谢基因群。利用免疫共沉淀和质谱鉴定分析，发现了AridlA和mTOR之间在细胞质中的相互作用。mTOR活性的抑制促进了AridlA在细胞核中的分布。进而使得AridlA更加紧密的结合在核基质中，降低其可溶性组分并减弱其参与重塑复合物的能力。敲除AridlA的细胞明显钝化了对营养物质的感知，改变了对环境的适应能力。