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目的:研究电针是否通过激活外周大麻素2型受体(CB2R),下调炎症皮肤组织促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,发挥对炎性痛大鼠的镇痛作用。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组:溶媒对照组、炎症加假电针组、炎症加电针组、炎症加AM1241组、炎症加电针加AM630组。除溶媒对照组外,各组大鼠于左后肢足背皮下注射完全弗式佐剂(CFA)50μl制备炎性痛模型,溶媒对照组相同部位注射石蜡油50μl。CFA后第2、4、6天各组分别给予电针和药物处理,针刺“环跳”穴(GB30)、“阳陵泉”穴(GB34),采用LH202H型韩氏电针仪,针柄通电频率为2Hz,波宽为0.3 ms,电流强度为1mA,共刺激30分钟。电针前5分钟注射50μlAM630或溶媒(含5%吐温80和5%DMSO的生理盐水),同一时间点注射50μlAM1241。从造模前3天到造模后第6天,每天采用辐射热和机械痛阈测定法检测大鼠热痛阈和机械痛阈。于第6天分别采用Western Blot和Real time PCR检测足背皮肤组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平。结果:1.与溶媒对照组相比,足背注射CFA后,大鼠热痛阈和机械痛阈显著下降。CB2受体特异性激动剂AM1241和电针治疗显著增加了大鼠热痛阈和机械痛阈值。电针镇痛作用可以被CB2受体特异性拮抗剂AM630拮抗。2.造模后IL-1βmRNA和蛋白表达水平显著上调,AM1241和电针治疗显著降低了IL-1βmRNA和蛋白表达水平,电针的这种下调作用可以被AM630翻转。3.造模后IL-6 mRNA和蛋白表达水平显著上调,AM1241和电针治疗显著降低了IL-6mRNA和蛋白表达水平,电针的这种下调作用可以被AM630所翻转。4.造模后TNF-αmRNA和蛋白表达水平显著上调,AM1241和电针治疗显著降低了TNF-αmRNA和蛋白表达水平,电针的这种下调作用也可以被AM630所翻转。结论:电针对炎性痛大鼠的镇痛作用和降低炎症皮肤组织促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达是通过CB2受体介导的。