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TLR9是模式识别受体TLR家族中的一员，主要识别含有CpG基序的寡核苷酸CpG ODN，从而启动天然免疫应答。但TLR9的异常或过度活化会导致生理功能紊乱和疾病的发生。Rab7是一类定位于晚期内体/溶酶体结构的小G蛋白，已经有研究表明，Rab7参与到多种信号转导过程。但关于Rab7对TLR9的信号通路的研究却相对较少。 目的：研究Rab7对TLR9活化后产生的I型IFN和其它细胞因子以及对MAPK信号通路的影响，并探讨其作用机制。 方法：（1）采用siRNA干扰技术，沉默RAW264.7细胞中的Rab7基因，Real time PCR和Western blot检测TLR9 mRNA和蛋白的表达水平变化，Real time PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-10、IFN-α、IFN-β、IP-10和iNOS细胞因子mRNA表达水平的变化，Western blot检测TLR9下游信号通路中ERK、JNK、p38的磷酸化水平变化。（2）将 Rab7真核表达质粒（pcDNA3.1/mRab7）、C末端缺失质粒（pcDNA3.1/Rab7ΔC）和 T22N突变质粒（pcDNA3.1/Rab7T22N）通过脂质体法转染巨噬细胞RAW264.7，G418筛选，建立稳定表达 Rab7及其突变体的细胞系。以这些细胞系为模型，Real time PCR和Western blot检测CpG刺激后TLR9 mRNA和蛋白水平变化，及TNF-α、IL-1β、IFN-α、IFN-β细胞因子mRNA表达水平的变化，Western blot检测TLR9下游信号通路中ERK、JNK、p38的磷酸化水平变化。（3）分别对四种细胞系使用ERK、JNK、p38、NF-κB抑制剂PD98059，SP600125，SB203580，PDTC预处理30min，ELISA检测细胞培养上清中IFN-β和IL-10分泌的变化。 结果：（1）Rab7基因沉默后TLR9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低；Rab7过表达后TLR9 mRNA和蛋白的表达水平显著升高，Rab7突变后TLR9 mRNA和蛋白的表达水平显著降低。（2）Rab7基因沉默后TNF-α、IL-1β、IL-10、IFN-α、IFN-β、IP-10和iNOS mRNA的表达水平显著升高；Rab7过表达后TNF-α、IL-1β、IFN-α、IFN-β的表达水平显著降低，Rab7突变后 TNF-α、IL-1β、IFN-α、IFN-β的表达水平显著升高。（3）Rab7基因沉默后ERK、p38的磷酸化水平明显升高，JNK的磷酸化水平显著降低；Rab7过表达后ERK和p38的磷酸化水平明显下降，Rab7 C端缺失后ERK和p38的磷酸化水平明显升高，Rab7T22N突变后ERK、p38的磷酸化水平无明显变化。（4）Rab7突变后，与 DMSO处理的对照组相比，SP60015预处理后CpG刺激不能促进IFN-β的分泌，而抑制剂PD98059，SB203580，PDTC预处理后则没有类似作用；CpG刺激8h后，抑制剂SB203580和PDTC预处理不能促进IL-10的分泌，抑制剂PD98059，SP60015预处理后没有类似作用。 结论：（1）Rab7促进 TLR9的表达。（2）Rab7以 C端依赖的方式抑制 TLR9信号转导途径中ERK和p38 MAPK信号通路。（3）Rab7抑制细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-α和IFN-β mRNA的表达。（4）Rab7通过JNK MAPK途径调节IFN-β的分泌，通过p38 MAPK和NF-κB信号途径来调节IL-10的分泌。