目的：通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响，探索平喘方防治支气管哮喘的作用机理。 方法：通过对：BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发，建立支气管哮喘小鼠模型。150职ALB/C小鼠随机分为5组：空白对照组、哮喘模型组、平喘方常规剂量组、平喘方小剂量组、地塞米松组。在激发哮喘7天、14天、21天时，用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平，直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86<+>、CD3<->CD86<+>细胞百分率，观察肺组织病理学改变。将50只BALB/C小鼠随机分为上述5组进行气道重建实验。在激发哮喘12周时，用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中MIP-1α水平，用酶联免疫吸附法检测血清和BALF中免疫球蛋白E(IgE)水平，直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86<+>、CD3<->CD86<+>细胞百分率，观察各组肺组织病理学改变。 结果：哮喘激发7天、14天、21天后，模型组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86<+>和CD3<->CD86<+>细胞百分率均明显高于空白组(P<0.01)；各治疗组外周血和BALF中CD86<+>细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01)；各治疗组之间两两比较外周血和BALF中MIP-1α水平，CD86<+>、CD3<->CD86<+>百分率，均无明显差异(P>0.05)；哮喘激发7天：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86<+>细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01)；外周血CD3<->CD86<+>细胞百分率明显均明显低于模型组(P<0.01)；哮喘激发14天：各治疗组外周血和BALF中CD3<->CD86<+>细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01)；平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平、均明显低于模型组(P<0.01)；哮喘激发21天：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3<->CD86<+>细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01)。气道重建实验中，模型组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86<+>、CD3<->CD86<+>细胞百分率、血清和BALF中IgE水平均明显高于空白组(P<0.01)；各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86<+>、CD3<->CD86<->细胞百分率、血清和BALF中IgE水平均明显低于模型组(P<0.01)；各治疗组之间两两比较外周血和BALF中MIP-1α水平、血清和BALF中IgE水平，均无明显差异(P>0.05)。在哮喘激发7天、14天、21天后和气道重建实验中，肺组织病理均显示模型组细支气管粘膜上皮损伤脱落，管腔内和支气管壁炎细胞浸润，管壁平滑肌增厚，细支气管壁上平滑肌细胞增生、增厚，胶原纤维增多。各治疗组细支气管壁结构完好，管腔内少量炎性渗出物，管周少量炎细胞浸润；各治疗组均见细支气管壁上胶原纤维较模型组明显减少。肺组织胶原染色图象分析显示哮喘激发7天、14天、21天后，模型组胶原染色面积、面积与光密度乘积较空白组明显增加(P<0.01)；各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少(P<0.01)；平喘方常规剂量组、小剂量组与地塞米松组之间两两比较，胶原染色面积、面积与光密度乘积均无明显差异(P>0.05)。 结论：腹腔注射卵蛋白等致敏，并以卵蛋白雾化吸入激发可使哮喘模型小鼠MIP-1α和IgE水平明显上升、CD86分子表达增强；平喘方能显著降低MIP-1α和IgE水平、下调CD86分子表达、显著降低气道胶原纤维沉积，对改善哮喘气道慢性炎症和气道重建，其疗效与地塞米松相近。