目的 1、观察糖尿病视网膜病变非增殖期的病理改变及探讨其向增殖期转变机制。 2、证实葛根素对糖尿病视网膜病变的防治作用探讨其作用机制。 方法 取Wister雄性大鼠140只分组，随机分为7组每组20只。0组：对照组；1组：糖尿病组1个月组；2组：糖尿病1个月葛根素干预组；3组：糖尿病3个月组；4组：糖尿病3个月葛根素干预组；5组：糖尿病5个月组；6组：糖尿病5个月葛根素干预组。腹腔注射链脉佐菌素建立糖尿病大鼠模型。葛根素干预组大鼠给于葛根素80mg/kg/d，腹腔注射。分别应用了光镜、电镜观察及计算机图像定量分析，RT-PCR等方法和技术，动态观察了1，3，5个月不同病程的糖尿病大鼠视网膜病变的变化及多种新生血管生成及抑制因子的改变。 结果 一、糖尿病大鼠改变1、糖尿病大鼠视网膜HE染色不仅可见神经节细胞减少，而且内外颗粒层平均细胞光密度降低，细胞排列紊乱稀疏。超微结构可见：视网膜全层细胞衰亡，结构退缩。颗粒层细胞和神经节细胞改变在先，血管改变在后。 2、正常大鼠HIF-1αmRNA即有表达，糖尿病3个月表达明显增强，5个月恢复正常，呈一过性表达增高。。VEGFmRNA未表现同步增长关系。 3、糖尿病大鼠5个月PEDF表达明显下降。 4、糖尿病大鼠早期1个月视网膜TGF-βmRNA表达呈现一过性上升趋势，以后则呈现明显的低表达水平。 5、糖尿病大鼠CTGF表达下调。 二、葛根素干预后糖尿病大鼠变化1、糖尿病葛根素干预组大鼠经光镜和电镜观察视网膜神经节细胞和颗粒层细胞明显增多，视网膜结构明显好转。 2、糖尿病葛根素干预组大鼠视网膜PEDF mRNA表达明显上调。 3、糖尿病葛根素干预组大鼠视网膜HIF-1αmRNA表达明显下调。 4、糖尿病葛根素干预组大鼠视网膜TGF-βmRNA表达明显降低。 5、糖尿病葛根素干预组大鼠视网膜CTGF mRNA表达明显提高趋于正常水平。 结论 1、糖尿病视网膜病变非增殖期的主要病理改变是各种细胞衰亡。 2、糖尿病视网膜病变非增殖期向增殖期转变最主要的机制是新生血管抑制因子CTGF下调。 3、葛根素对糖尿病性视网膜病变有防治作用。 4、葛根素对糖尿病性视网膜病变防治作用机理可能与改善缺氧抗凋亡并可能有抑制新生血管和纤维增殖作用。