【摘 要】
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目的：1、研究缺氧缺血性新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α表达及其与神经元调亡的关系;2、研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制;3、研究黄芩苷对新生
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目的：1、研究缺氧缺血性新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α表达及其与神经元调亡的关系;2、研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制;3、研究黄芩苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制;结论：1、复制新生大鼠HIBD模型成功,表现为左右脑重比值下降,脑病理检查显示左脑半球神经元变性坏死,神经胶质细胞增生,体重增长缓慢.2、首次揭示了HIF-1α基因在新生大鼠HIBD中的表达时效规律,缺氧缺血诱导了新生大鼠脑组织HIF-1α基因的表达.3、缺氧缺血可使新生大鼠脑组织调亡细胞增加,HI后72小时神经细胞凋亡数目最高,提示凋亡性细胞死亡是加重HI后脑损伤的一个重要因素.4、该研究结果提示新生鼠脑缺氧缺血后HIF-1αmRNA过度表达的增高程度与脑细胞凋亡数量呈相关关系.5、研究结果提示缺氧缺血后HIF-1α基因的改变可能引起了其后续与细胞凋亡相关基因的转录,从而导致细胞凋亡的发生.6、缺氧预处理可以减轻新生大鼠缺氧缺血性脑组织损伤,表现为：左/右脑重比值增加,脑组织病理学损伤的减轻及体重增长率的增加.7、首次证实黄芩苷治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,表现为脑组织左/右脑重比值的增加,脑组织病理学损伤的改善.
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