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随着生态环境的日益恶化,海水酸化问题日趋尖锐,给绝大多数海洋生物带来了不同程度的负面影响。本试验以青蛤为研究对象,将空气和纯CO2气体同时充入3个独立循环水槽系统,利用气体质量流量计控制CO2的流量,使试验组海水pH稳定在7.7±0.05和7.4±0.05,以pH8.3的天然海水为对照,研究了海水酸化对青蛤（Cyclina sinensis）呼吸代谢、能量收支、免疫系统和生长存活的影响。所得结论为青蛤在酸化海水环境中的增养殖提供了数据参考。研究结果如下:1.在探究海水酸化对青蛤呼吸代谢的影响中,分别测定了在酸化周期为0 d、10 d、20 d、30 d和40 d青蛤耗氧率、排氨率指标的变化,并计算O:N值。结果表明:耗氧率随pH的升高而降低,而较低的pH对青蛤排氨率有促进作用;O:N值随pH的降低而降低,表明青蛤在酸化胁迫后期,靠消耗自身蛋白质供能。但青蛤会随海水酸化胁迫时间增长,来调节自身代谢以适应海水酸化。2.在探究海水酸化对青蛤能量收支的影响中,分别测定了清滤率和同化率指标,并计算生长余力。结果表明:随酸化时间的增长,清滤率明显降低,在第10 d和30 d差异显著（P<0.05）。海水酸化对同化率起到抑制作用,同化率整体表现出随酸化时间的增长,酸化组（pH7.7和pH7.4）呈先升高后降低的趋势,但与对照组（pH8.3）差异性不显著（P>0.05）。生长余力（SFG）受酸化的影响较明显,酸化组（pH7.7和pH7.4）与对照组（pH8.3）差异显著（P<0.05）。在第30 d时由于青蛤自身呼吸代谢的程度加强,导致能量收支成负值。运用能量收支堆积图直观描绘出青蛤每个时期内能量代谢所占比例,更加清晰表达出海水酸化对青蛤能量收支造成消极的影响。3.在探究海水酸化对青蛤免疫系统的影响中,分别探究了在酸化条件下对青蛤细胞免疫、体液免疫以及抗氧化酶的影响。针对细胞免疫,测定了血细胞总数、细胞膜稳定性和吞噬效果的变化。结果显示:血细胞总数随海水酸化胁迫时间的增长,表现为下降趋势,且差异性显著（P<0.05）。短期内海水酸化促进血细胞膜稳定性,使细胞膜稳定性呈上升趋势。吞噬效果同血细胞总数相似,随pH的降低而降低,只有在第21 d差异显著（P<0.05）。在探究海水酸化对青蛤体液免疫中,测定了溶菌酶、酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（ALP）等指标变化。结果显示为溶菌酶也随酸化时间的增长,呈降低的趋势,pH的降低抑制了溶菌酶的活性,但差异性并不显著（P>0.05）。ACP和ALP虽同属磷酸酶,但是在海水酸化下却表现出不同的变化趋势。在酸化胁迫时间为28 d时ACP呈下降趋势,对照组活性高于酸化组,而ALP却在28 d时表现为上升趋势。原因可能是:降低的pH诱导ALP活性升高,抵抗pH降低的水环境,属自身应激性表现。两种参数下,差异性均不显著（P>0.05）。在探究海水酸化对青蛤抗氧化指标的影响中,测定了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。SOD和CAT受到不同酸化程度的影响。在酸化胁迫下,初期诱导SOD活性升高,后期抑制了SOD活性导致活性降低。而CAT变化却截然相反,在21 d出现明显的下降后28 d又出现上升趋势。脂质过氧化产物MDA,整体趋势在试验后期出现显著降低（P<0.05）。但并不能认为MDA的降低是由酸化胁迫所致,可能源于CAT活性的短暂升高或非酶促反应的补足效果。4.探究海水酸化对青蛤生长存活影响的试验中测定了青蛤在酸化胁迫周期内累积死亡数,以及壳长和青蛤自身质量的变化。结果表明:pH7.4最先出现死亡,随着海水酸化的加强,累计死亡数上升,呈正相关性。死亡率依次为pH7.4>pH7.7>pH8.3;青蛤壳长和质量均随酸化周期的延长呈下降趋势。海水酸化明显抑制青蛤生长。一定范围内的海洋酸化会对青蛤的存活及代谢有影响,但这些影响对青蛤的生存和代谢并不致命。由此得出,海水酸化对青蛤呼吸代谢、能量收支、免疫系统和生长存活具有负面作用。