目的：急性心肌梗死（AMI)是心肌缺血性坏死，目前，治疗AMI会导致心肌缺血再灌注损伤（MIRI），构建在体大鼠急性心肌I/R模型，观察静脉应用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对心肌缺血再灌注大鼠心功能及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。　　方法：取雄性Wistar大鼠(250g-300g)80只，随机分为5组：1、假手术(sham，n=16)组；2、缺血再灌注(I/R组, n=16)；3、I/R+bFGF50（bFGF50：50μg/kg尾静脉注射, n=16）组；4、I/R+bFGF100(bFGF100：100μg/kg经尾静脉注射, n=16)组；5、I/R+bFGF200（bFGF200：200μg/kg经尾静脉注射, n=16)组。I/R组为结扎前降支（LAD）30min，再灌注4h。I/R+bFGF组在心脏LAD结扎30min后，于再灌注前10min经尾静脉注射bFGF，bFGF溶于0.5ml生理盐水。sham组只放置结扎线，不结扎LAD血管。模型建立后，进行下述实验：1、分别在再灌注4h后，每一组取出8只大鼠颈椎脱臼处死，取出心脏，中性福尔马林固定后12h，制作蜡块，用检测心肌组织细胞凋亡的TUNEL法检测各组大鼠细胞凋亡率。2、各组剩余的8只大鼠继续饲养4周，心脏超声观察各组大鼠心功能参数;Western blot法定量各组大鼠心肌组织VEGF的表达量；Masson染色测定各组大鼠心肌纤维化的程度。　　结果：1、I/R组大鼠12只（75％）发生室性心律失常，4只（25%）发生心室颤动。bFGF干预各组室性心律失常的发生率低于I/R组（均p<0.05），I/R+bFGF50组12只（75%）出现室性心律失常，2只（12.5%）发生心室颤动；I/R+bFGF100组10只（62.5%）出现室性心律失常，2只（12.5%）发生心室颤动；I/R+bFGF100组10只（62.5%）出现室性心律失常，2只（12.5%）发生心室颤动；I/R+bFGF200组6只（37.5%）出现室性心律失常，1只（6.25%）发生心室颤动。bFGF干预组存活率为62.5%,I/R组存活率为32%。表明bFGF干预可以减少I/R大鼠室性心律失常的发生。2、I/R组心肌细胞凋亡率显著高于sham组[（29.09±2.41）%/(5.43±1.58)%, p<0.05]；与I/R组[（29.09±2.41）%]相比，I/R+bFGF50、I/R+bFGF100和I/R+bFGF200各组心肌细胞凋亡率分别为[(24.90±4.43)%、(16.04±1.99)%和(13.39±1.64)%，均 p<0.05]有所下降；与I/R+bFGF50组相比，I/R+bFGF100、I/R+bFGF200组心肌细胞凋亡率明显下降(p<0.05)；I/R+bFGF200组心肌细胞凋亡率低于I/R+bFGF100组(p<0.05)；可见bFGF可以抑制心肌细胞凋亡，并且与bFGF的剂量相关，bFGF剂量越高，细胞凋亡率越低。3、各组心功能参数的变化：和sham组，左室射血分数（LVEF）[（81.90±7.13）%]相比，I/R组和bFGF各处理LVEF分别[(49.10±6.36)%,(55.6±6.22)%,(69.8±4.25)%,(77.37±5.69%)，均p<0.05]有所下降；与I/R组[(49.10±6.36)%]相比，I/R+bFGF100, I/R+bFGF200组LVEF分别[(69.8±4.25)%,(77.37±5.69)%，均p<0.05]有所好转；I/R+bFGF200与 I/R+bFGF100组相比， LVEF[(77.37±5.69)%/(69.8±4.25)%, p<0.05]。可见bFGF对LVEF的影响具有剂量依赖性，剂量越高改善越明显。与sham组左室收缩末期内径（LVIDs）[(4.11±0.85)mm]相比，I/R组和bFGF各处理组LVIDs分别为[(6.28±0.64)mm,(5.89±0.59)mm,（5.55±1.13）mm,(4.48±0.60)mm，均p<0.05]有所增大；与I/R组[(6.28±0.64)mm]相比,各bFGF处理组LVIDs分别为[(5.89±0.59)mm,（5.55±1.13）mm,(4.48±0.60)mm，均p<0.05]逐渐减小；与I/R+bFGF50组[(5.89±0.59)mm]相比，I/R+bFGF100,I/R+bFGF200处理组分别为[（5.55±1.13）mm,(4.48±0.60)mm, p<0.05]均降低。与sham组左室舒张末期内径（LVIDd）[(4.04±0.28)mm]相比，I/R组和bFGF各处理组LVIDd分别为[(6.73±0.78mm)(6.61±0.85)mm,(6.21±1.00)mm,(5.07±0.64)mm,均p<0.05]有所增高;与I/R组[(6.73±0.78)mm]相比，I/R+bFGF100,I/R+bFGF200组LVIDd分别为[(6.21±1.00)mm,(5.07±0.64)mm,p<0.05]降低;I/R+bFGF200与I/R+bFGF100组相比，[(5.07±0.64)mm/(6.21±1.00)mm，p<0.05]也有所降低。可见随着bFGF剂量的增加可以逐渐改善左室功能。4、心肌组织VEGF蛋白表达的比较：与sham组比较，I/R组、I/R+ bFGF50组、I/R+bFGF100组和I/R+bFGF200组VEGF蛋白的表达显著增加(均p<0.05)；与I/R组相比，I/R+bFGF50组，I/R+bFGF100组和I/R+bFGF200组VEGF蛋白的表达增加(均p<0.05)；与I/R+bFGF50组相比，I/R+bFGF100组和I/R+bFGF200组VEGF蛋白的表达增加(p<0.05)；I/R+bFGF200组和I/R+bFGF100组相比，VEGF表达增强(p<0.05)。可见bFGF能增加心肌组织中VEGF蛋白的表达，并具有剂量依赖性。5、各组心肌纤维化程度（心肌胶原容积分数（CVF）的比较：与sham组CVF[(1.29±0.71)%]比较，I/R组、I/R+ bFGF各组CVF分别为[(45.51±3.92)%,(21.56±1.79)%,(15.61±1.45)%,(9.76±1.19)%，均p<0.05]心肌纤维化程度显著加重；与I/R组[(45.51±3.92)%]相比，I/R+bFGF各组，分别为[(21.56±1.79)%,(15.61±1.45)%,(9.76±1.19)%,均p<0.05]纤维化显著减少；与I/R+bFGF50组相比，I/R+bFGF100组和I/R+bFGF200组纤维化程度明显减轻。　　结论：静脉bFGF可以抑制I/R大鼠心肌细胞凋亡，增加心肌组织VEGF蛋白表达，抑制心肌纤维化，改善心功能，从而减轻心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注心肌产生保护作用。