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背景与目的:心房颤动(简称房颤)是临床最常见的心律失常之一,作为脑卒中的独立危险因素和心力衰竭的促进因素,严重影响患者生活质量甚至威胁生命。近来很多研究显示房颤时心房组织存在氧化应激,并与心房重构现象有关。本研究利用兔心房快速起搏模型,以夹竹桃麻素为抗氧化应激的干预药物,一方面研究房颤本身造成心房氧化应激损伤的机制,另一方面研究夹竹桃麻素防治心房氧化应激损伤的机理。为房颤的机制研究和有效防治提供实验与理论依据。
方法:18只新西兰白兔随机分为空白对照组、心房快速起搏组(RAP)、夹竹桃麻素+心房快速起搏组(APO+RAP),每组6只。空白对照组与RAP组术前生理盐水灌胃3天,APO+RAP组以30 mg/(kg·d)剂量药物灌胃3天。空白对照组术中不给予心房快速起搏,RAP组与APO+RAP组术中以最快的能维持心房1:1起搏的频率(500～600次/min)给予快速刺激。分别在0h、0.5h、1h、1.5h、2h、2.5h和3h时,测量基础刺激周长分别为200 ms和150 ms右心房的有效不应期(AERP),并分析AERP频率适应性的变化情况。术后快速取出心脏并分离左、右心房和肺静脉,测定SOD活力、MDA含量、LDH活力和钙含量等与氧化应激有关的指标。
结果:
(1)空白对照组和.APO+RAP组实验过程中AERP200与AERP150无显著变化,随刺激时间延长RAP组AERP200和AERP150缩短,从刺激1h起缩短具有显著差异(P<0.05)。
(2)AERP频率适应性的判定指标为(AERP200-AERP150)/50 ms,RAP组随刺激时间降低(P>0,05),实验结束时逆转为负值。
(3)RAP组与空白对照组组织匀浆检测结果比较,SOD活力显著降低(P<0.05)、MDA含量显著增加(P<0.05)、LDH活力显著升高(P<0.05)、钙含量显著增加(P<0.05)。APO+RAP组与RAP组组织匀浆检测结果比较,SOD活力显著升高(P<0.05),左、右心房LDH活力显著减低(P<0.05)、肺静脉LDH活力无显著差异(P>0.05),MDA和钙含量无统计学差异(P>0.05)。同组比较肺静脉MDA含量和钙含量升高(P<0.05),左心房SOD活力降低(P<0.05)和LDH活力升高(P<0.05)。
结论:房颤能够导致心房急性电重构,引发氧化应激损伤,进一步易化房颤的发生和维持；夹竹桃麻素能够部分抑制氧化应激损伤,减缓心房急性电重构的发生发展。