虽然近几年miRNAs与肺动脉高压发病机制的研究日益增多，但关于miR-29b与肺动脉高压发病机制的研究很少。我们旨在研究miR-29b在肺动脉平滑肌细胞中对CCND2、Mcl-1蛋白的影响，分析miR-29b在肺动脉平滑肌细胞中是否有抑制增殖，促进凋亡作用，从miR-29b角度探讨肺动脉高压的分子机制对其病理过程的作用，为肺动脉高压的分子病理研究提供了新的理论基础。　　首先利用miRNA芯片技术，将野百合碱诱导及对照组大鼠的肺动脉组织进行miRNA芯片分析，筛选出在肺动脉高压形成过程中有意义的miRNAs，进一步用qRT-PCR验证野百合碱诱导肺动脉高压模型及低氧诱导 PAH模型肺动脉组织miR-29b相对表达量。为观察 miR-29b对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响，分别用miR-29b mimics、inhibitor或negative control对肺动脉平滑肌细胞进行处理，利用CCK8试剂盒进行处理后检测OD值观察细胞数量变化，流式细胞实验分析细胞周期，运用AnnexinV-PI流式检测细胞凋亡率，并进行各组间比较。通过生物信息学软件预测 miR-29b的靶基因，利用蛋白免疫印记法检测转染 miR-29b mimics、inhibitor或 negative control后肺动脉平滑肌细胞中CCND2、Mcl-1蛋白在各组间表达量的变化。最后比较野百合碱处理和 miR-29b mimic治疗后右室收缩压、右室肥厚指数和肺动脉中膜比变化，通过动物实验观察miR-29b对肺动脉高压的治疗作用。　　通过上述方法，我们观察到，在基因芯片分析中，不同时间点肺动脉组织中的miR-29b表达持续降低，且qRT-PCR验证，在PAH模型中miR-29b表达显著降低；miR-29b通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖，促进其凋亡，从而影响其数量；miR-29b可抑制CCND2、Mcl-1蛋白表达，沉默CCND2、Mcl-1后肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的变化无统计学差异；在体升高miR-29b可使右室收缩压、右室肥厚指数和肺动脉中膜比降低，差异有统计学意义。　　因此在本研究中通过体外和体内实验，我们证明：（1）在野百合碱和低氧诱导的肺动脉高压模型中 miR-29b表达下调；（2）低氧处理肺动脉平滑肌细胞，miR-29b的mRNA水平表达明显降低，miR-29b可通过阻滞肺动脉平滑肌细胞增殖促进其凋亡影响其数量；（3）CCND2和Mcl-1是miR-29b介导细胞增殖和凋亡的靶基因，miR-29b通过分别抑制CCND2和Mcl-1蛋白表达使肺动脉平滑肌细胞增殖减少，凋亡增加；（4）在野百合碱诱导的肺动脉高压动物模型中，miR-29b mimic可减轻野百合碱诱导大鼠已形成的明显增高的右室收缩压和右心室肥厚，改善己形成的肺血管重构改变，抑制野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管CCND2、Mcl-1蛋白表达，提示miR-29b mimic在体内可通过靶向抑制CCND2和Mcl-1蛋白表达发挥作用，逆转肺动脉高压病理表现。