宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,HPV持续感染是其主要致病因素。包括TLR4在内的人类天然免疫受体家族TLRs在机体感染防御中发挥重要作用,而且与炎症性肿瘤的发生有着密切联系,它可通过介导慢性炎症反应调控肿瘤微环境,直接或间接地影响肿瘤的发生和发展。因此,与炎症和免疫极度相关的TLR4及其信号通路无疑成为宫颈癌这类炎症性肿瘤发生机制研究的良好靶点和途径。但目前,有关TLR4对宫颈癌发生、发展的作用及作用机制的研究报道还较少。本研究从比较HPV高危亚型——HPV-16感染(HPV-16阳性)的宫颈癌SiHa细胞和无HPV感染(HPV阴性)的宫颈癌C33A细胞中的TLR4差异性表达检测(实时荧光定量PCR)入手,进一步用流式细胞术、Annex V-FITC/PI凋亡检测试剂盒、MTS、Wound healing、Transwell等方法进行TLR4高表达(LPS刺激)对宫颈癌细胞的细胞周期、凋亡抵抗、生长繁殖、侵袭转移等方面的作用影响研究,以期揭示TLR4介入HPV感染对宫颈癌的实际作用。结果发现：1.TLR4在HPV感染的宫颈癌细胞SiHa中高表达,即HPV感染可促进宫颈癌细胞的TLR4表达。2.TLR4协同HPV感染可促进肿瘤细胞繁殖。3.TLR4协同HPV感染可促进肿瘤细胞的抗凋亡。4.TLR4协同HPV感染可促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力。5.TLR4的高表达在一定程度上阻滞HPV感染阳性宫颈癌细胞的细胞周期进入,可能以此适当进行细胞繁殖的调节。综上,我们的研究结果综合显示：TLR4在HPV感染的宫颈癌细胞株上具有更为活跃的表达；而TLR4的高表达总体对HPV感染导致的宫颈癌的发生发展起到促进作用。这在一定程度上提示：TLR4通路的激活可能是HPV感染导致宫颈癌发生和发展的机制之一,靶向TLRs的宫颈癌临床应用基础研究值得进一步开展。