目的 观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡、HSP70及Bcl-X_L与Bcl-Xs蛋白表达的影响。 方法 大鼠MCA闭塞（MCAO）手术时及缺血再灌注后持续用数字温度仪测量肛温6h，并用水合氯醛使大鼠持续睡眠。亚低温治疗组大鼠MCAO手术完成后，立即将大鼠放入8℃冰屋内，当肛温降至33℃时（10分钟内），将大鼠移至温度为25℃冰屋内维持5h，调整冰屋内冰袋数量，使大鼠肛温维持在31±1℃。5h后，将大鼠移至室内自然复温。缺血再灌注对照组用头灯加热的方法使大鼠肛温维持在37±0.5℃。采用免疫组织化学方法检测各组脑组织细胞凋亡表达变化，采用原位杂交方法检测各组脑组织Bcl-X₁、Bcl-Xs、HSP70表达变化。145只Wistar大鼠，随机分为五组：健康对照组、假手术组、缺血再灌注对照组（H0）、缺血后即刻亚低温组（H1）、缺血再灌注后亚低温组（H2）。大鼠MCAO手术后2h再灌注并分别于缺血再灌注后2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d取材，每组5只。 结果 缺血后即刻亚低温治疗组：缺血再灌注后2h凋亡阳性细胞开始表达，2d明显增多（P＜0.01），逐渐减少，至缺血后7天，阳性细胞表达最低（P＜0.01）；Bcl-X₁阳性细胞表达24h最高峰（P＜0.01），2d开始下降，至7d仍有表达：Bcl-Xs于2d开始增多，7d达最高峰（P＜0.01）。健康对照组Bcl-X₁表达量较高，Bcl-Xs较少表达；缺血再灌注组（H0），缺血后Bcl-X₁24h显著下降（P＜0.01），随时间延长，到缺血后72h仅有少量表达（P＜0.001）。而Bcl-Xs在缺血后24h表达即开始增多（P＜0.05），到缺血后72h表达量更高（P＜0.01）；缺血后即刻亚低温治疗组HSP70阳性表达6-24h明显，3d、7d额叶皮层仍有HSP70表达，较对照组HSP70表达增多（P＜0.01），有显著统计学意义。 结论 亚低温治疗组与缺血再灌注组比较：凋亡阳性细胞表达高峰时间延迟，且数量明显减少（P＜0.01），有显著统计学意义；Bcl-X₁／Bcl-Xs之间的比例决定细胞的中文摘要命运，亚低温治疗组二者比例提高，有显著统计学意义（P<0.01），能有效抑制凋亡;缺血后即刻亚低温治疗组HSP7O表达增多，并且3d、7天额叶皮层仍有HSP70表达。