研究目的：　　痒与痛是一对有着千丝万缕联系同时有兼具着显著差别的躯体伤害性感觉，长久以来，痛，相较于痒，都吸引着研究者更多的关注与投入。我们对于痒的发生发展机制以及神经传导通路相较于痛来说都所知甚少。　　致痒物质作用于外周痒特异性传入神经纤维被认为是瘙痒产生的初级阶段，现今已有众多的物质被证明具有致痒作用。我们在之前的研究中发现在使用完全性弗氏佐剂CFA诱发小鼠皮肤的慢性炎症后，皮内注射缓激肽可引起小鼠的剧烈瘙痒，并证明这种作用由B1受体介导。然而缓激肽作用复杂，B1受体分布广泛，这种致痒作用究竟是直接作用于传入神经纤维抑或有着间接的中间环节我们并不清楚。　　分布于表皮与真皮中的传入神经纤维与其周围的角质细胞，炎症细胞有着丰富的联系。这些细胞可以释放多种致痒物质，如神经生长因子，白介素31等。有研究表明应用B1R激动剂LDBK作用于人中性粒细胞可以引起后者的脱颗粒，释放基质金属蛋白酶MMP9与髓过氧化物酶MPO。基质金属蛋白酶对于细胞外基质的稳定性有着重要影响，许多皮肤病理生理的发生发展机制都有他们参与其中。因此我们进行了此项研究，旨在探明MMP-9是否参与了B1R在慢性炎症条件下的致痒作用。　　研究方法：　　本研究均选用雄性SPF级C57BL/6J小鼠，鼠龄5～6周龄，体重20～22g，　　购置于广东省医学实验动物中心（中国，佛山）小鼠在实验前在七氟醚麻醉下颈背部剃毛，皮内注射CFA50μL。行为学观察在注射CFA四天后进行。于实验前30min置小鼠与观察盒中适应，随后颈后皮内注射LDBK(20μg，50μL)，观察计数随后30min内小鼠搔抓次数。C57小鼠在行为学观察后，在七氟醚麻醉下以4％多聚甲醛溶液进行心脏灌注，灌注成功约10分钟左右，取颈背部炎性皮损区全层皮肤投入4％多聚甲醛中常温固定过夜。再取出皮肤标本进行脱水处理及石蜡包埋，切片，恒温箱中45℃拷片过夜或60℃2小时后行原位组织染色。　　本研究各组数据均采用均数±标准差表示，运用SPSS19.0版统计软件包进行分析。　　研究结果：　　1.LDBK皮内注射后引起CFA小鼠剧烈的搔抓反应。　　2.应用MMP-9抑制剂SB-3CT可以明显减少LDBK引起的小鼠搔抓次数。　　3.预先对小鼠进行中性粒细胞清除可以明显减少LDBK引起的小鼠搔抓次数。　　4.皮内注射CFA后，小鼠局部皮肤MMP-9于MPO表达上调，B1R与MPO存在共表达。　　研究结论：　　1.基质金属蛋白酶MMP-9参与了激肽B1受体在慢性炎症条件下的致痒作用　　2.B1R激动剂可能通过激活中性粒细胞，引起后者释放MMP-9的方式间接引起瘙痒。