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研究目的与背景：妊娠期糖尿病(GDM)为妇女在妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常,它是多个基因异常表达与环境因素共同作用所引起的临床综合征,目前全球发病率为1%-14%,也是部分女性日后罹患显性糖尿病的重要原因之一。经典理论认为,妊娠过程中母体需糖量及胎儿获取葡萄糖量增加,使胰岛素分泌增多,导致高胰岛素血症,至妊娠中后期肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、瘦素(leptin)、胎盘激素等分泌增多,使胰岛素抵抗(IR)加强,组织对胰岛素的敏感性降低,若胰岛素增加的分泌量不能代偿胰岛素抵抗的增加会,引起糖耐量异常甚至糖尿病的发生。因此,早期关于GDM的病因研究主要集中在胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗方面。近年研究发现,除上述因素外,GDM的发生还与自身免疫、遗传因素、慢性炎症、脂肪细胞因子、饮食结构与运动等其他因素有关。其中免疫损伤在糖尿病的发生、发展过程中的作用越来越受到研究者的重视。本研究通过对GDM患者母儿免疫球蛋白(Ig)、补体(C)、T淋巴细胞亚群(T lymphocyte subsets)以及NK细胞(NK cell)水平变化研究,探讨GDM对母儿体液免疫和细胞免疫水平的影响。方法：1、标本采集：2010年8月-2011年6月,在山东省立医院住院待产孕妇中,选取诊断为GDM、通过饮食控制血糖理想的患者(GDM1组)30例；诊断为GDM,通过饮食控制血糖不理想、需加用胰岛素治疗的患者(GDM2组)28例为研究对象；正常健康孕妇(健康对照组)30例为对照。清晨取待产的GDM患者和正常孕妇空腹肘静脉血标本(空腹时间≥8小时)；新生儿娩出后立即断脐,取脐静脉血,分离血清后24小时内进行检验。2、T细胞亚群、NK细胞的检测：采用流式细胞术。3、免疫球蛋白、补体的检测：采用散射免疫比浊法。4、利用统计学软件SPSS17.0进行统计学处理。结果：1、外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平比较与健康对照组相比,两组GDM患者CD4+、CD4+/CD8+、CD16+CD56+含量均下降,CD8+含量升高,差别有统计学意义(P<0.05)；CD3+含量下降,差别无统计学意义(P>0.05)。2、外周血免疫球蛋白及补体水平比较与健康对照组相比,GDM患者外周血C3、C4、IgE含量升高,IgG含量下降,差别有统计学意义(P<0.05)；IgA、IgM含量下降,差别无统计学意义(P>0.05)。3、脐血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平比较与健康对照组相比,GDM患者脐血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+CD56+含量均下降,差别有统计学意义(P<O.05)；CD8+含量升高,差别无统计学意义(P>0.05)。4、脐血外周血免疫球蛋白水平比较与健康对照组相比,GDM患者脐血的IgM、IgG含量下降,IgE含量升高,但差别无统计学意义(P>0.05)。结论1、GDM患者母儿均存在细胞免疫、体液免疫功能紊乱,免疫力低下,易诱发感染。2、与正常健康孕妇母儿相比,妊娠期糖尿病患者母儿CD4+值下降,CD4+/CD8+比值下降,NK值下降,说明机体免疫抑制强度减弱,存在免疫失衡。3、与正常孕妇相比,饮食控制组妊娠期糖尿病患者IgA、IgE、IgM、IgE水平无明显变化,但胰岛素治疗组GDM患者IgE明显升高、IgG明显下降。这说明GDM患者存在着体液免疫调节紊乱,且病情程度越重,功能损伤越明显。4、本研究还发现妊娠期糖尿病患者C3、C4都升高,而以C3,升高显著。5、本研究结果显示GDM患者脐血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+CD56+含量均下降,IgM、IgG含量下降,IgE含量升高,说明GDM新生儿出生时免疫功能即受到损害,且以细胞免疫受损为主。