本课题以人红白血病细胞K562为靶细胞，观察了⁶⁰Coγ射线所致的肿瘤细胞增殖抑制、分化和凋亡情况，同时分析了照后早期生长反应基因Egr-1的转录水平的变化。初步探讨了⁶⁰Coγ射线诱发的k562细胞增殖抑制的可能的内在机制。（1） 应用不同受照剂量的细胞增殖曲线和³H-TaR掺入法测定增殖抑制率来观察K562细胞对⁶⁰Co γ射线的敏感程度。结果发现，细胞增殖抑制的发生具有一定的时间性，且表现出明显的剂量依赖性（p＜0.01）。对细胞的Giemsa染色发现，照射前后k562细胞的形态和染色特点发生了明显的变化，具备了某些较高分化程度红细胞的特点。对k562细胞平均细胞内总蛋白的测定结果表明，照后数天内照射组的平均细胞内总蛋白明显高于对照组。现有的文献表明照后细胞内总蛋白升高是k562细胞发生分化的一个重要特点。（2） 应用基于线粒体膜电位变化而表征细胞凋亡的试剂盒测定了不同剂量所致的凋亡和受照后不同时间的细胞凋亡变化。结果发现，在观察的剂量和样本范围内，受照剂量大小与凋亡细辐射诱发的K562细胞增殖抑制、凋亡和E『.1基因表达的研究中文摘要 胞的比例未见有差别，而照后6h处凋亡细胞比例较高。（3）应用RT一PcR法扩增了Egr-1基因编码区的一个片段，以此来 观察这个与细胞分化和凋亡密切相关的基因的转录水平变 化。结果发现，在照后的0.5h和lh，Egr-1的转录水平迅速 升至最高，此后迅速下降，到8h下降到低于正常水平。 研究结果表明，60C0丫射线诱导的K562细胞增殖抑制表现出剂量依赖性的特点，印Co丫射线所致的k562细胞增殖抑制可能部分地与受照后细胞发生分化而增殖力减弱及细胞凋亡有关;辐射诱导的Egr-1基因表达可能参与了辐射诱导的细胞分化和凋亡过程。