目的：观察血必净对脓毒症肺损伤大鼠早、晚期炎症因子及纤溶抑制因子表达的影响，探讨血必净的抗炎作用、肺保护作用及其可能机制，为临床肺损伤的治疗提供理论依据。　　 方法：45 只成年雄性Wistar 大鼠随机分为三组: 生理盐水阴性对照组（NS 组）、模型组（LPS 组）、血必净预处理组（XBJ 组），每组15 只。LPS 组和XBJ 组采用股静脉注射LPS（5mg/kg）方法复制大鼠脓毒症肺损伤模型，XBJ 组大鼠在制模前0.5 小时经股静脉注射血必净注射液4ml/kg，其余两组予等容积生理盐水。　　 在造模后6h、12h、24h 各随机处死大鼠5 只，分别作为6h、12h、24h 亚组，取大鼠肺组织、动脉血及血清待测。测定各组大鼠不同时间点动脉血气分析；肺组织湿/干重比(W/D)；肺组织病理半定量评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度；Real Time-PCR 法和IHC 法分别检测肺组织HMGB1 及PAI-1mRNA 和蛋白的表达，以及光镜观察肺组织的病理变化。　　 结果：1.LPS 组均较NS 对照组表现为持续性低氧血症，LPS 组大鼠肺组织病理半定量评分、W/D 随着时间点的延长而增高，PaO2 随着时间点的延长而下降，与NS 对照组同时间点比较，具有显著性差异(P<0.05)；光镜下见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等表现；2. XBJ 组较LPS 组光镜下肺组织病理改变显示肺损伤程度有所减轻，上述指标均显著优于LPS 组同时间点（P＜0.05）；3.与NS 组比较， LPS 组大鼠致炎后6h 时血清中TNF-α的蛋白表达明显升高，同时XBJ 组的TNF-α蛋白表达则较LPS 组明显下降（P＜0.05）。4. 在造模后LPS 组随着实验时间的延长，肺组织HMGB1 蛋白和mRNA 的表达呈逐渐增加趋势，至24 小时达到高峰。免疫组织化学检测HMGB1 强阳性表达，主要分布于肺泡上皮和间质上皮细胞、小支气管粘膜上皮细胞、肺泡和间质大量的炎性细胞；与LPS 组相比，XBJ 组在造模后同时间点肺组织HMGB1 蛋白和mRNA 表达明显降低(P＜0．05)；5. 在造模后LPS 组随着实验时间的延长，肺组织PAI-1 蛋白和mRNA 的表达逐渐增加，至12 小时达到高峰。免疫组织化学检测PAI-1 随着肺损伤的加重，肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、气道上皮细胞胞浆均有阳性表达，以12h 为最强，但24h 时间点仍见较强阳性表达。与LPS 组相比，XBJ 组在造模后同时间点肺组织PAI-1 蛋白和mRNA 表达明显降低（P＜0.05）。　　 结论：采用股静脉注射LPS可以成功建立大鼠脓毒症肺损伤模型。血必净预处理可以使LPS诱导的ALI大鼠的肺组织水肿和炎症细胞浸润的程度减轻，改善血氧指标和肺组织病理形态半定量评分，表明血必净具有明确的抗炎、促纤溶及肺保护作用，其机制可能与抑制早、晚期炎症因子TNF-α及HMGB1从而抑制过度的炎症反应，同时抑制纤溶抑制因子PAI-1从而抑制过度的抗纤溶反应有关。