【摘 要】
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目的:目前心肺复苏的成功率较低,脑复苏的失败是其中一个重要的原因,为了提高心肺复苏成功率和长期存活率、降低致残率,近年来主张综合治疗.心跳骤停患者经过心肺复苏(CPR)后
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目的:目前心肺复苏的成功率较低,脑复苏的失败是其中一个重要的原因,为了提高心肺复苏成功率和长期存活率、降低致残率,近年来主张综合治疗.心跳骤停患者经过心肺复苏(CPR)后,全身各器官不可避免地发生缺血再灌注的损伤,导致内脏器官出现继发性损害如神经元坏死、凋亡等.缺血再灌注损伤严重程度影响着心肺复苏患者的预后.纳络酮是一种阿片受体拮抗剂,近年来开始应用于心肺复苏,可拮抗内源性阿片受体效应,亦可直接作用于神经元细胞,达到保护脑组织的作用.然而,目前对纳络酮在心肺脑复苏(CPCR)中所起的作用机制尚未明了.该研究在建立心肺复苏犬模型的基础上通过观察使用纳络酮前后脑组织病理改变、NO和S100的表达的变化,初步探讨纳络酮在脑复苏中的作用和机制,为临床CPR过程中使用纳络酮提供理论依据.方法:取健康成年杂种犬25只,分为空白组(n=6)、对照组(n=12)和纳络酮组(n=7).对照组和纳络酮组在体外电击诱发室颤,建立心跳骤停模型,维持室颤3分钟后实施标准心肺复苏术,以恢复自主心律及平均动脉血压>80mmHg为复苏成功标志.纳络酮组除实施标准心肺复苏术外给予纳络酮治疗,空白组只予预处理而不予电击致室颤.在恢复自主循环(ROSC)后6小时开颅采集标本并行实验室检查,用硝酸酶法、S-P法、RT-PCR法分别检测NO、S100蛋白、S100B蛋白mRNA的表达.结论:体外电击致室颤法可建立较理想心肺复苏动物模型.NLX可以减少心肺复苏犬脑神经的病理损伤,其机理可能与减少脑组织S100蛋白及NO表达有关.
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