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[目的]Burkitt’s淋巴瘤的主要患者是儿童和青少年,其预后大多不良。目前许多研究发现长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNAs)与人类肿瘤疾病的发生发展有着密切的联系,并逐渐应用于人类肿瘤疾病的预防和治疗。超保守RNA(Ultraconserved RNAs,UCRs)是lnc-RNAs的一种。本课题组前期研究中将P53可控性表达小鼠(P53-ER KI)骨髓细胞和产c-myc病毒包装细胞混合注入小鼠皮下,形成B细胞淋巴瘤模型。当向小鼠注射4-羟基拓马西酚(4-OHT)激活P53后,肿瘤细胞发生明显凋亡。取P53激活后肿瘤细胞,进行超保守RNA的高通量检测,发现部分超保守RNA的水平在P53激活后明显下调。本研究旨在验证芯片数据中超保守RNA的表达,并选择下调趋势明显的Uc.106+研究其对B细胞淋巴瘤生长的调控及其作用机制。[方法]1.取4-羟基拓马西酚(4-OHT)激活P53的小鼠B细胞淋巴瘤细胞,实时定量PCR检测前期芯片数据中所筛选的5个UCR的表达水平。并在小鼠正常B细胞和小鼠B淋巴瘤细胞(3889)中进行验证。2.构建所筛选出的Uc.106+的表达质粒并包装得到病毒,将得到的病毒感染B细胞淋巴瘤细胞(3889),使细胞过表达Uc.106+。通过细胞计数检测细胞增殖情况。3.制作荷瘤小鼠模型：将3889细胞和空载体pMSCV直接感染3889得到的细胞(3889-MSCV)以及用Uc.106+的表达质粒包装得到病毒感染3889后的细胞(38B9-MSCV-uc.106+)分别打入小鼠皮下。2周后取出荷瘤小鼠肿瘤,测量肿瘤大小及重量；提取肿瘤组织蛋白,用Western Blot检测Uc.106+基因序列所在的宿主基因OLA1蛋白的表达。[结果]1.rt-qPCR检测结果显示uc.3+、Uc.106+、Uc.172+、uc.263+、uc.281+A在P53激活1.5h、3h时后表达水平明显下调。其中Uc.106+在小鼠B淋巴瘤细胞中的表达亦显著低于正常小鼠B淋巴细胞。选取下调趋势较为显著的Uc.106+进一步研究其对B淋巴瘤的影响。2.体外细胞计数实验显示,过表达Uc.106+的B淋巴瘤细胞增殖显著低于空载体对照组和空白对照组。3.体内荷瘤小鼠实验结果显示,Uc.106+过表达组小鼠长出的肿瘤体积明显比空载体组及空白对照组小,重量也显著降低。Western Blot试验结果显示,过表达Uc.106+后,OLA1蛋白的表达水平显著降低。[结论]1.体外、体内实验结果提示受P53调控的Uc.106+可能具有抑制B细胞淋巴瘤细胞的生长的作用。2.uc.106+对B淋巴瘤细胞的抑制作用可能与调控OLA1的低表达有关。