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目的:通过建立大鼠短暂局灶性脑缺血再灌注模型,检测再灌注后脑组织缺血区不同时间点NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,以探讨其表达时间规律及调控机制,同时,应用中药β-七叶皂甙钠进行干预治疗,探讨其神经保护作用机制。 材料与方法:在实验1中,使用血管内线栓法造成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)制作短暂局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段(0h、6h、12h、24h、48h和72h)NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。 在实验2中,大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析比较β-七叶皂甙钠的神经保护作用。 结果:(1)脑缺血后缺血区脑组织NF-κB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-κB于再灌注后12～24h表达达高峰,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72h三者表达仍高于正常水平。(2)NF-κB的表达与血管内皮ICAM-1、VCAM-1的表达呈正相关。(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增加。(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%。 结论:(1)脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一。(2)脑缺血后NF-κB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关。(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用。(4)