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部分急性一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CO-P)患者在经过一段时间表现正常或接近正常的“假愈期”后会再次出现神经、精神病学方面的表现，发生急性CO-P迟发性脑病(delayed neurological sequelae，DNS)。临床上高压氧（hyperbaric oxygenation，HBO)对急性CO-P的治疗作用众所周知，但它对急性CO-PDNS是否有预防作用，作用多大，及HBO是否能有效治疗急性CO-P DNS，却争论不休。为了给临床提供HBO对急性CO-P DNS预防及治疗作用基础研究方面的证据，我们在前期研究的基础上，建立改良的急性CO-P动物模型（大鼠），根据分组，对治疗组进行HBO暴露后，在同一时间，同等条件下对各组大鼠进行神经行为学检测，根据神经功能的变化，评价急性CO-P后DNS的发生情况；取动物脑组织进行形态学及免疫组化研究，评价HBO对组织细胞的保护作用。力图从行为学、细胞及分子水平探讨HBO对急性CO-P DNS的发病情况等方面的影响，并分析其可能的影响机制；阐述HBO在预防和治疗急性CO-P DNS中的重要作用，为临床提供相关的科学依据，并为进一步研究奠定基础。目的探索建立能有效增加大鼠DNS发生率的急性CO-P模型，改进急性CO-P DNS是否发生的评估条件；观察大鼠DNS的发病情况、病理形态学改变及髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein，MBP)的表达情况，揭示HBO对急性CO-P DNS的影响，从而探讨HBO对急性CO-P DNS预防及治疗的可能机制。方法本研究采用腹腔注射纯品CO气体进行染毒的方法建立大鼠急性CO-P模型。雄性SD大鼠48只，体重400g左右，在Morris水迷宫基础训练筛选后，随机分为正常对照组（NC组）、急性一氧化碳中毒组（CO-P组）、急性一氧化碳中毒高压氧治疗组(HBO组），按120ml/kg腹腔注射纯品CO气体，随后每隔4小时，按首剂量一半进行追加注射，共追加4次。动态监测碳氧血红蛋白(carbonyl hemoglobin，COHB)含量，观察大鼠神志行为改变。对HBO组大鼠进行HBO治疗，在DNS发病潜伏期内（2~21天）对各组大鼠进行神经功能评估，采用Morris水迷宫测试，隔天进行一次，以连续2次逃逸潜伏期复升认定为发生DNS。于染毒后第21天取大鼠脑组织（海马区）制作石蜡组织切片，进行常规HE染色，观察其组织形态学变化；利用免疫组化技术（immunohistochemistry,IHC)检测海马区MBP含量；利用蛋白免疫印迹（Western Blotting,WB)检测各组大鼠脑组织中MBP的表达情况，Image J图像分析软件分析结果；将以上检测结果进行组间比较，统计学分析。结果1、大鼠急性CO-P模型的建立：分次腹腔注射纯品CO气体后，大鼠均在15min内出现不同程度的脑损伤：有躁动不安，呼吸急促、撞笼，痉挛、四肢瘫软等表现。碳氧血红蛋白检测：COHB%>50%，持续16小时以上。2、Morris水迷宫检测：CO-P组大鼠在第7天、第14天、第21天统计DNS的发生例数分别为：3例（第1-7天内）、5例（第8-14天内）和1例（第15-21天内）；同时段内HBO组DNS的发生例数分别是：2例、2例和0例。至染毒后第21天HBO组DNS的发病率明显低于CO-P组（P<0.05）；对已发生DNS的大鼠，通过将其复升后平均成绩与该只大鼠21天的平均成绩之差比较，结果表明：HBO组大鼠学习记忆能力高于CO-P组（P<0.05）3、Western Blotting分析结果表明CO-P组大鼠脑组织MBP水平明显低于HBO组（P<0.05）；以上两组大鼠脑组织MBP水平均低于NC组（P<0.05）4、HE染色观察大鼠海马组织可见，CO-P组和HBO组均有不同程度的神经细胞变性坏死，表现为细胞排列杂乱，胞体缩小，胞核深染。CO-P组细胞损伤程度较HBO组严重。5、IHC染色结果观察发现，脑组织海马区MBP平均累计光密度值（IOD值）：CO-P组明显低于HBO组（P<0.05）。结论HBO能有效降低急性CO-P DNS的发生率，减少神经细胞变性坏死数量，减轻脑组织脱髓鞘损伤，发挥保护脑细胞的作用。