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肾素．血管紧张素系统(RAS)，特别是血管紧张素II(AngII)，在维持水、电解质平衡和调节血压中起重要作用。有作者报道，AngII在延髓头端腹外侧区(RVLM)微量注射可引起交感神经放电(SNA)增加，平均动脉血压(MAP)增高Ⅲ。RVLM是控制交感传出的重要心血管中枢之一，在维持动脉血压方面非常重要。一氧化氮(NO)是一种新型神经递质和细胞信使，许多研究表明，NO也参与了延髓心血管中枢对动脉血压的调控。AngII和NO之间的相互作用及其平衡在心血管疾病发病中是非常重要的。针灸常常被用来治疗和预防多种疾病，包括心血管疾病[2,3]。低频刺激皮神经[4,5]和针刺人足三里[2]都可以引起交感抑制和血管舒张。针灸也可以使自发性高血压大鼠[6]的血压和去甲肾上腺素引起升高的血压[7]降低。RVLM在针灸调节异常状态，包括高血压、低血压和心肌缺血等方面也是一个重要区域[8]。AngII在RVLM调节心血管活动中是否有NO的参与?在RVLM调节心血管活动中，两者到底是什么关系?本实验对应激引起的高血压大鼠进行“足三里”针刺治疗，采用中枢核团微量注射、免疫组化方法及RT-PCR，研究AngII在RVLM通过NO调节心血管活动的机制。
本实验获得的主要结果有：
(1)RVLM微量注射AngII(100pm01)可引起肾交感神经放电(RSNA)增加，平均动脉压(MAP)升高。如果预先于RVLM微量注射特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-nitroindazole(7一NI，0．5pm01)可使AngII升压效应减弱；如果预先在RVLM微量注射特异性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂aminoguanidine(AG75pm01)则可使AngII升压效应增大。
(2)大鼠经14天足底电击结合噪声应激处理后，与对照组相比，其尾动脉收缩压升高；在RVLM微量注射AngII，血压和。肾交感神经放电的变化幅度(△RSNA或AMAP)均增加。预先注射7一NI可减弱由AngII引起的RSNA和MAP的增加反应，在应激组中7-NI的此效应明显高于对照大鼠。预先注射AG可增强由AngII引起的RSNA和MAP的升高反应，在应激组中AG的此效应低于对照组。用免疫组化染色法显示：在应激组RVLM中，nNOS阳性神经元的数量和平均光密度(MOD)明显较对照组为高，iNOS阳性细胞的数量和MOD明显较对照组为低。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察到：在应激组RVLM内，nNOSmRNA表达上调，而iNOSmRNA表达则下调。
(3)大鼠经14天电击加上5天针刺后，同应激组相比，其尾动脉收缩压回降；在RVLM微量注射AngII后，ARSNA和AMAP减小。预先注射7一NI可减弱由AngII引起的RSNA和MAP的增加反应，在针刺组中7-NI的此效应明显底于应激组。如果预先注射AG可增强由AngII引起的RSNA和MAP的升高反应，在针刺组中AG的此效应高于应激组。用免疫组化染色法显示：与应激组相比，在针刺组RVLM中，nNOS阳性神经元的数量和MOD明显减少，iNOS阳性细胞的数量和MOD明显增加。用RT-PCR方法观察到：在针刺组RVLM内，nNOSmRNA表达量明显比应激组少，iNOSmRNA表达量比应激大鼠多。
综上所述，AngII在RVLM可通过激活nNOS释放NO来调节血压和交感传出，也可通过抑制iNOS升高血压，增加肾交感神经放电的。给予大鼠足底电击结合噪声应激，可升高血压；针刺可回降应激性高血压大鼠的血压。而AngⅡ在RVLM内可通过减少iNOS和增加nNOS而增加交感传出是应激后大鼠血压升高的因素之一；AngII在RVLM通过增加iNOS和减少nNOS而减少交感传出，这可能是针刺治疗应激性高血压导致血压下降的主要原因之一。