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目的：在大鼠骨癌痛模型上，通过腹腔给予不同剂量氟比洛芬酯，观察其对大鼠痛行为学的改善程度，及其所引起的不良反应。 方法：36只雌性SD大鼠随机分为六组(n=6):肿瘤+生理盐水组（C组）、肿瘤+氟比洛芬酯10 mg·kg-1·d-1组（CK10组）、肿瘤+氟比洛芬酯25 mg·kg-1·d-1组(CK25组)、肿瘤+氟比洛芬酯50mg·kg-1·d-1组(CK50组)、假手术组+氟比洛芬酯50mg·kg-1·d-1组(K50组)和假手术组+生理盐水（sham组）。于造模后d14～d21，CK10组、CK25组、CK50组、K50组经腹腔分别给予不同剂量氟比洛芬酯注射液(用生理盐水稀释至1ml);C组和sham组给予生理盐水(1ml)，每天两次。于造模前、后d3、d5、d7、d10及d14、d17、d21给药前、后半小时测量左后足底机械性缩足阈值(Paw Mechanical Withdrawal Threshold，PMWT)和行走痛行为评分;于造模后d21腹主动脉采血，检测肝肾、凝血功能;评估胃溃疡指数(Ulcer index，UI)及观察胃、肝脏、肾脏和造模侧胫骨HE染色病理学变化。 结果：(1)痛行为学变化:在d14、d17、d21给药后，与C组（2.67±1.03，2.13±0.96，1.73±0.43）相比，CK25组（5.00±1.10，6.00±1.26，6.33±0.82）、CK50组（6.67±1.03，7.00±1.10，7.67±1.51）大鼠PMWT明显增加（P＜0.05）;与C组(2.17±0.41，2.50±0.55，3.33±0.52)相比，CK25组（1.50±0.55，1.33±0.52，1.50±0.55）、CK50（1.10±0.63，1.17±0.41，1.00±0.63）大鼠行走痛评分显著减少(P＜0.05);CK10组PMWT（3.60±0.89）和行走痛评分（2.50±0.55）与C组比较在d21差异有统计学意义(P＜0.05)。在d17、d21给药前，与C组比较，CK25组（5.33±1.03，6.33±0.82）和CK50组（5.67±0.82，7.00±1.10）PWMT值明显延长（P＜0.05），CK50组（1.67±0.52，2.00±0.63）行走痛评分明显降低(P＜0.05); CK25组（2.17±0.41）行走痛评分在d21显著减少(P＜0.05)。在d14、d17、d21给药后及其d17、d21给药前各时间点，CK10、CH25、CK50组大鼠左后爪PWMT值之间差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)胃溃疡指数变化及生化指标结果:腹腔给予氟比洛芬酯一周后，CK25（6.8±1.6）、CK50（7.7±2.2）、K50组（7.5±2.2）大鼠UI明显高于Sham和C组(p＜0.05);各组大鼠血ALT、AST、Cr、PT、APTT、Fib和PA水平无显著差异（P＞0.05）;与Sham组和C组比较，CK50组Na+（136.7±7.8）、K+（3.9±0.3）及K50组Na+（137.7±7.7）、K+（3.9±0.4）明显减低(P＜0.05);CK50组（9.9±1.5）、K50组（9.7±1.4）血BUN水平明显增高（P＜0.05）。(3)病理学变化:术后21d，CK25组大鼠胃粘膜完整性和连续性破坏，CK50组、K50组大鼠胃部分区域粘膜上皮层缺失，深部胃腺体受损，伴有炎性细胞浸润;CK50、K50组大鼠肾小球缩小，肾小球毛细血管充盈不足。C组胫骨骨髓腔内充满了肿瘤细胞，核大小不一，染色深，病理性核分裂象增多，异型性明显，骨皮质破坏明显，CK50组大鼠胫骨骨髓腔内见大量肿瘤细胞，部分肿瘤细胞凋亡坏死，核固缩和碎裂易见，骨皮质受侵、变薄。 结论：在本实验条件下，大鼠转移性骨癌痛模型中，1.氟比洛芬酯可以有效缓解大鼠骨癌痛，镇痛效果呈剂量相关性，药效持久。2.腹腔重复注射氟比洛芬酯(25mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1)一周引起胃粘膜损伤，对凝血功能及血小板聚集无明显影响。