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目的:研究COX-2、PGE2在腰椎间盘退变、突出发病机制中的作用;并进一步探讨COX-2、PGE2表达量与坐骨神经痛的相关性。方法:取42个腰椎间盘突出症患者手术标本,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例。每例取材两部位分别为为:A突出组织或游离组织,B椎间隙残余髓核组织;术前对所有患者的坐骨神经痛进行VAS疼痛评分和Oswestry腰背、下肢功能障碍评分。对照组取1具解剖尸体的腰椎1、2,腰椎2、3,腰椎3、4,腰4、5及腰5骶1椎间盘组织共5个标本,取材部位分为:A椎间盘边缘,B中央髓核;应用酶联免疫吸附法对标本中COX-2和PGE2的含量进行检测。根据样品OD值在标准曲线图上查出相应COX-2、PGE2的含量,将浓度×100/20,最终结果分别以ng/gm、pg/gm表示。结果:COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。在腰椎间盘突出组的A部位从突起型、破裂型到游离型COX-2和PGE2的含量均逐渐增高,差别有显著性(P<0.01)。腰椎间盘突出组的A部位COX-2和PGE2的含量明显高于B部位(P<0.01)。腰椎间盘组织中COX-2和PGE2的含量存在正相关(r=0.863, P<0.01)。腰椎间盘突出症不同病理类型的坐骨神经痛VAS评分和Oswestry腰背、下肢功能障碍评分有统计学差异(P<0.01),术前坐骨神经痛VAS评分与腰椎间盘突出中PGE2的含量密切相关(r=0.848, P<0.01),术前Oswestry腰背、下肢功能障碍评分与腰椎间盘突出中PGE2的含量密切相关(r=0.833, P<0.01)。结论:COX-2、PGE2参与腰椎间盘退变、突出的发病机制;随着腰椎间盘退变的进展,COX-2、PGE2的含量逐渐增高;COX-2参与对PGE2表达的调控;PGE2的含量与坐骨神经痛的程度密切相关。