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研究背景局灶性脑缺血是神经外科手术围术期常见的并发症之一。研究表明七氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。但是临床上脑缺血的发生往往是难以预测的,因此预处理难以实施。七氟烷后处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。在本研究中,我们检测不同浓度七氟烷后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨凋亡相关蛋白和PI3K/Akt信号通路在其中的作用。实验方法成年雄性SD大鼠被随机分到假手术组、对照组和后处理组。线拴法栓塞大鼠右侧大脑中动脉造成缺血,90分钟后再灌注,再灌注开始时给予大鼠吸入氧气或不同浓度的七氟烷。24小时后用TTC法染色测定梗死容积,Longe法进行神经功能缺陷评分,并测定脑水肿。用Morris水迷宫测定大鼠空间学习和记忆能力。凋亡和凋亡相关蛋白用TUNEL、免疫组织化学和Western blot等方法测定。用PI3K抑制剂渥曼青霉素评价PI3K/Akt通路的作用。再灌注28天时再次测定梗死面积、神经功能缺陷评分和学习记忆能力,评价七氟烷后处理的远期效果。结果1.0 MAC和1.5 MAC七氟烷后处理明显减少了局灶性脑缺血大鼠的脑梗死容积,减轻了脑水肿和神经功能缺陷,改善了大鼠的空间学习和记忆能力。0.5 MAC七氟烷没有显示出神经保护作用。七氟烷后处理明显减少了凋亡细胞,上调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax和P53的表达。PI3K抑制剂渥曼青霉素抑制了pAkt的表达增加,并取消了七氟烷后处理的保护作用。再灌注28天时,七氟烷后处理减少了大鼠的脑梗死容积,改善了空间学习和记忆能力,但对神经功能缺陷的改善无帮助。结论1.1.0 MAC和1.5 MAC七氟烷后处理可以减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤急性期的梗死容积,减轻脑水肿,改善空间学习和记忆能力；两种浓度的保护作用没有差异,但0.5 MAC七氟烷没有保护作用；2.七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路、调节凋亡相关蛋白的表达,减少凋亡来发挥保护作用；3、七氟烷后处理可能对局灶性脑缺血再灌注损伤具有远期保护作用,但仍需进一步研究。