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本研究旨在阐明雷公藤内酯醇是否抑制LPS诱导的DC功能上调，继而诱导机体的免疫抑制。结果显示，雷公藤内酯醇剂量依赖地抑制LPS诱导的促炎细胞因子TNF-a，IL一12p70，IL．1p，IL-6和趋化因子MIP．1α，MIP．1β，RNATES，MCP-1，IP-10，TARC的分泌，继而抑制T细胞，Grl+的粒细胞，单核／巨噬细胞的趋化，为防止炎症的进一步扩大及防治自身免疫病提供保证。DC只有迁移到二级淋巴器官才能激发先天免疫及获得性免疫，所以抑制DC迁移到二级淋巴器官，即能诱导机体免疫耐受。结果表明，雷公藤内酯醇明显抑制DC的体内外迁移。趋化实验发现，雷公藤内酯醇处理的DC经LPS刺激，靶向趋化因子MIP-3p的CDllc+DC数目明显减少，体内迁移实验进一步证实雷公藤内酯醇明显抑制DC迁移到脾脏和淋巴结等二级淋巴器官。为了阐明雷公藤内酯醇抑制DC迁移的相关机制，RT-PCR、Westernblot及FACS实验表明，雷公藤内酯醇明显抑制LPS诱导的DC表面趋化因子受体CCR7和CXCR4的表达上调，下调COX2的表达和PGE2的分泌，在雷公藤内酯醇处理的DC中加入外源性的PGE2，能够部分恢复靶向MIP一3p的CD11c+DC数目。MAPK(p-ERK，p-p38，p-JNK)、PI-3K／Akt、NF,cB信号通路在调控LPS诱导的细胞因子、趋化因子及趋化因子受体的表达中具有重要作用，结果显示雷公藤内酯醇能够明显抑制LPS诱导的PI-3K／Akt的激酶活性和胞核内NFr．B的活化，但不影响MAPK的磷酸化。因此，我们的结果表明雷公藤内酯醇抑制LPS诱导的DC细胞因子和趋化因子的分泌和迁移到二级淋巴器官，从而降低与T、B淋巴细胞接触的机会，诱导机体的免疫抑制，为雷公藤内酯醇免疫抑制机制提供了一个新的解释。