目的:（1）分析长链非编码RNACCAT1（Lnc-CCAT1）、性别决定区Y框蛋白2（SOX2）在胃癌的表达,并研究其与胃癌患者临床病理特征之间的关系以及其对患者预后的影响。（2）明确Lnc-CCAT1与SOX2之间关系以及他们对胃癌细胞的侵袭、转移功能的调控机制。方法:（1）针对50例胃癌和对应的癌旁组织样本进行检测,基于实时荧光定量PCR（qPCR）方法确定出其中Lnc-CCAT1和SOX2mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法（WB）检测SOX2蛋白的表达水平。（2）基于qPCR 检测胃癌 HGC-27、SGC-790 和 MKN-45 细胞系中 Lnc-CCAT1 的表达情况。（3）通过收集临床数据分析Lnc-CCAT1与SOX2的表达与胃癌患者临床病理特征之间关系,单因素及多因素logistic回归分析法对Lnc-CCAT 1在胃癌中表达的影响因素分析,借助在线数据库Kaplan-Meier（K-M）Plotter对胃癌病人Lnc-CCAT1、SOX2表达量同总体生存率（OS）间的联系展开分析。（4）通过流式细胞术实验检测量化Lnc-CCAT1对胃癌细胞周期和凋亡行为影响。（5）Transwell侵袭实验和划痕愈合试验检测Lnc-CCAT1对胃癌细胞的迁移和侵袭行为的影响。（6）在胃癌细胞HGC-27中沉默Lnc-CCAT1的表达,检测其对SOX2表达的影响,探究CCAT1、SOX2两者的功能联系。结果:（1）Lnc-CCAT1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织（P＜0.05）,同时其表达和肿瘤直径大小、TNM分期、淋巴结（LN）转移与浸润深度存在紧密联系。SOX2在胃癌组织内的表达水平显著低于其在癌旁组织（P＜0.05）,且与肿瘤直径大小、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关;K-M生存分析结果显示高Lnc-CCAT1表达的患者生存时间更短,预后更差。（2）Lnc-CCAT1在胃癌细胞株HGC-27与其它细胞相比较表达更高。（3）和癌旁组织相比,胃癌组织中SOX2 mRNA低表达,与Lnc-CCAT1表达呈负相关性。（4）沉默Lnc-CCAT1表达可以并促进细胞凋亡,沉默Lnc-CCAT1表达将抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。（5）Lnc-CCAT1可能参与SOX2蛋白的表达活性的调控过程。结论:（1）Lnc-CCAT1在胃癌组织中高表达,同TNM分期、肿瘤直径大小、浸润深度、LN转移有关,可将肿瘤大小视为胃癌组织内Lnc-CCAT1表达量的独立风险因子,SOX2低表达于胃癌组织内,与TNM分期、分化程度、肿瘤直径大小、LN转移、浸润深度有关,可将分化程度视为胃癌组织内SOX2表达量的独立风险因子。（2）Lnc-CCAT1高表达组患者的总体生存率明显低于低表达组,SOX2虽然在胃癌中低表达,但是高表达患者的预后可能更差。（3）Lnc-CCAT1可能通过调控SOX2蛋白表达来影响胃癌细胞的生物学行为,这些结果有助于更好地理解Lnc-CCAT1/SOX2通路的机制,以寻找新的潜在治疗靶点。