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目的:通过研究饮食对胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)和非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)形成过程中相关因子SOCS-3和SREBP-1c的影响,以及肝脏病理学改变的情况,进一步探讨IR和NAFLD联系的可能分子机制。方法:6周龄普通级雄性Wistar大鼠24只,购于同济医学院实验动物学部,适应性喂养1周后进入实验,体重160～190g。随机分为3组,每组8只。A组为对照组(NC组),以开放普通饲料喂养12周。B组为高脂组(HF组),以开放高糖高脂饲料喂养12周。C组为高脂后限食组(CR组),先以开放高糖高脂饲料喂养8周,再按照同龄对照组自由鼠进食量的50%以普通饲料喂养4周。用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察肝脏SOCS-3及SREBP-1c的表达,测量血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),计算HOMO-IR(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),肝组织切片,进行HE染色,光镜下观察肝脏病理学改变情况。结果:高脂组较正常对照组TC, TG水平,HOMA-IR水平升高(P <0.05),肝脏SOCS-3, SREBP-1c mRNA表达增加(P <0.05),高脂后限食组较高脂组TC, TG,HOMA-IR下降(P <0.05),肝脏SOCS-3, SREBP-1c表达下降(P <0.05)。高脂后限食组较正常对照组TC, TG,HOMA-IR下降,肝脏SOCS-3, SREBP-1c表达下降,但无统计学意义。结论:IR和NAFLD并不是相互独立的两种疾病,他们是可以通过一系列的因子(如SOCS-3和SREBP-1c等)互相联系的,胰岛素抵抗及其所致的脂质代谢紊乱作为原发病因参与非酒精性脂肪肝病的发生和发展,同时脂肪堆积的肝细胞又对胰岛素产生抵抗,从而形成胰岛素抵抗与脂肪肝的恶性循环,并且饮食对这两种疾病有一定程度的影响。