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目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导下，人脐静脉血管内皮细胞中多蛋白炎症复合小体NLRP3及下游因子的变化，探讨ox-LDL对血管内皮细胞中NLRP3及下游因子的相互作用和表达影响。方法：将人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）进行常规培养，待细胞密度＞80%时加入1640培养基孵育4小时，使细胞处于静止状态，分别用于实验。（一）采用倒置显微镜及MTT法观察不同剂量氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对血管内皮细胞的形态学变化、半抑制浓度及各浓度药物对细胞的影响。取静止后的血管内皮细胞进行分组，空白对照组、ox-LDL6.25ug/ml组、ox-LDL12.5ug/ml组、ox-LDL25ug/ml组、ox-LDL50ug/ml组、ox-LDL100ug/ml组、ox-LDL200ug/ml组，作为实验分组，取最佳浓度作为以下实验的实验分组。（二）根据MTT实验结果选取有效浓度为ox-LDL25ug/ml、50ug/ml作为实验分组，设空白对照组，给予ox-LDL25ug/ml、50ug/ml两组孵育24小时后，提取mRNA行real-time PCR测定细胞中NLRP3及Caspase-1的mRNA表达。观察NLRP3及Caspase-1的mRNA经不同浓度ox-LDL刺激后表达情况。（三）提取蛋白质行Western blot测定细胞中NLRP3及Caspase-1的蛋白表达。观察NLRP3及Caspase-1的蛋白经不同浓度ox-LDL刺激后表达情况。（四）将25ug/ml、50ug/ml ox-LDL刺激血管内皮细胞24小时后，将细胞混匀，各组取1ml细胞悬液置于1.5mlEP管中恒温下离心5分钟（1500rpm/min），取上清液200ul行酶联免疫吸附试验（ELISA）测定IL-1β及IL-18的浓度，观察IL-1β及IL-18浓度的表达情况。结果：（一）应用不同浓度的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激血管内皮细胞后，镜下观察6.25ug/ml组、12.5ug/ml组与对照组比较无明显变化（p＞0.05），25ug/ml组、50ug/ml组与对照组比较，细胞呈剂量依赖性凋亡（p＜0.05），100ug/ml组、200ug/ml组细胞全部死亡，无意义。MTT结果显示ox-LDL25ug/ml组为最佳半抑制浓度。（二）不同浓度ox-LDL刺激细胞后NLRP3及Caspase-1的mRNA表达呈剂量依赖性升高，正常对照组与25ug/ml、50ug/ml比较，两组mRNA表达均有升高（p＜0.05）。（三）不同浓度ox-LDL刺激细胞后NLRP3及Caspase-1的蛋白表达呈剂量依赖性升高，正常对照组与25ug/ml、50ug/ml比较，两组蛋白表达均有升高（p＜0.05）。（四）不同浓度ox-LDL刺激细胞后上清液中IL-1β、IL-18的表达有显著性差异。正常对照组与25ug/ml50ug/ml比较，两组上清液中IL-1β、IL-18表达均有升高（p＜0.05）。结论：ox-LDL诱导血管内皮细胞中NLRP3及下游因子Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达随浓度增加呈剂量依赖性升高,以25ug/ml ox-LDL为最佳剂量.提示ox-LDL可通过激活NLRP3炎症小体诱导其促炎症细胞因子的产生参与动脉粥样硬化（AS）的炎症反应，为干预动脉粥样硬化形成提供新的靶点。