目的：颅脑伤后由于应激、代谢性酸中毒、缺血-再灌注等原因，导致肠粘膜屏障破坏。肠粘膜屏障破坏是危重患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)早期的病理生理反应。肠粘膜对缺血、缺氧非常敏感。缺血缺氧及随后的再灌注使肠粘膜产生大量氧自由基。氧自由基氧化肠上皮细胞的多不饱和脂肪酸，使细胞膜受损伤。丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应的稳定产物，测定其含量可反映组织中自由基含量和脂质过氧化的程度。超氧化物歧化酶(SOD)是一种能清除自由基的金属蛋白酶。自由基的大量产生可增加促炎性细胞因子的释放而导致进一步的器官功能损伤。肠粘膜损伤后出现水肿，通透性增加，上皮细胞凋亡或坏死，细菌和内毒素移位。进入血循环的内毒素能增加肠粘膜一氧化氮合酶，产生大量一氧化氮(NO)，促进肠粘膜上皮细胞凋亡或坏死。维生素C(Vitamin C)可清除氧自由基、减少促炎性细胞因子释放，保护肠粘膜屏障。颅脑伤后大剂量维生素C对肠粘膜屏障是否有保护作用尚未见报道。本课题通过建立大鼠自由落体脑外伤模型，探讨大剂量维生素C对自由基清除、肠粘膜的保护作用及可能的机制。 方法：成年雄性SD大鼠经腹腔注射0.3％戊巴比妥钠(30mg/Kg)麻醉。将大鼠随机分为4组：①脑外伤组(n=12)；②模拟脑外伤组(n=6)：无菌条件下切开头皮，剥离骨膜后缝合。③维生素C治疗组(n=12)，造模后即刻和12小时腹腔注射维生素C(200mg/Kg)；④安慰剂组(n=6)：造模后用等量生理盐水替代维生素C治疗。按照Marmarou等创立的方法建立脑外伤模型。造模前、造模后24h无菌条件下尾静脉取血，测定血浆内毒素水平。所有与血液接触的器械均进行去热原处理。造模后24h无菌条件下取肠系膜淋巴结、肝脏，加入生理盐水后无菌匀浆器匀浆，移入细菌培养皿，浇入基础培养基，二者充分混匀，置恒温培养箱于37℃培养。48小时后观察细菌培养结果。脏器细菌培养阳性计为阳性。取肝脏、小肠各约0.3g，用电子天平快速称重、匀浆、离心，检测肝脏、小肠组织蛋白含量、SOD活力、MDA含量。SOD活力采用黄嘌呤氧化酶法测定。MDA含量用TBA法测定。光镜和电镜观察近端空肠粘膜形态学变化。采用Spss13.0 统计软件包进行统计软件分析。计数资料采用确切概率法检验，以P<0.05为差别有统计学意义。计量资料用x±s表示，采用单因素方差分析进行组间比较，有显著差异者用最小显著差法(LSD)进行两两比较，以P<0.05为差别有统计学意义。 结论： 1．颅脑伤后肠道内毒素侵入血液，细菌移位到肝脏、肠系膜淋巴结。原因是肠屏障破坏、肠粘膜通透性增加。 2．由于大量氧自由基的产生及自由基的脂质过氧化反应，自由基清除剂SOD活力降低，而脂质过氧化产物MDA含量增加。 3．大剂量维生素C可通过清除氧自由基、降低肠粘膜通透性而减少肠道细菌和内毒素移位，因此在一定程度上能保护颅脑伤大鼠肠粘膜屏障。