细菌在面对环境压力时,通常会主动调节自身的生理行为以聚集生长或形成生物膜来抵御恶劣环境的影响。然而,目前对于压力胁迫下细菌的附着聚集行为过程及其驱动机制的认识尚不清晰,特别对于饮用水系统中细菌,其处在消毒剂、低水平营养和水动力扰动的多重压力。因此,本文以饮用水中常见的机会致病菌-野生型铜绿假单胞菌及其鞭毛缺失型突变株（（?）fli C）、藻酸盐分泌过量突变株（（?）muc A）为研究对象,采用实验分析和基于细菌个体微尺度模拟（IndividualBased Modeling,IBM）解析相结合的方式,探究消毒剂、营养水平以及水动力扰动如何胁迫细菌的生理行为进而干预其附着和聚集行为,剖析微观物理化学过程与细菌个体生理和聚集行为的互作机制,以期为饮用水系统和其它水环境的微生物污染控制提供理论指导和新的思路。首先,本文探究了消毒剂对细菌运动、胞外聚合物（extracellular polymeric substances,EPS）生成以及附着聚集行为的影响机制。结果表明,消毒剂的投加（1.0 mg/L氯）促进了野生型菌株附着,相较于无氯条件其在载片表面的覆盖率增大至3.17倍;与此同时,消毒剂也加速了细菌的泳动速度（20min）以及生物膜中EPS（6 h）的生成。相较于（?）fliC突变株,野生型菌株附着优势明显,随着时间的推移其优势逐渐被（?）mucA突变株取代,证明了细菌鞭毛运动和EPS生成分别在附着和随后生物膜形成过程中至关重要。采用基于IBM的微尺度模拟解析表明,消毒剂浓度及其空间分布决定了细菌的运动行为以及胞外聚合物的生成,其共同调控了细菌的附着和生物膜的形成。其次,本文研究了低水平营养和消毒剂双重胁迫下细菌运动、EPS生成和附着聚集行为过程。结果表明,低水平营养条件进一步增强了消毒剂（特别1.0mg/L氯）对细菌运动、EPS生成和表面附着的促进作用（相较于充足营养条件其表面覆盖率扩大了10.06倍）。不仅如此,低水平营养条件也导致两种突变株（（?）fliC、（?）mucA）的附着量分别增大了4.81和17.35倍,进一步证明低水平营养强化了消毒剂对细菌聚集的促进作用以及EPS驱动着细菌附着聚集过程。采用基于IBM的微尺度模拟解析表明,低水平营养和消毒剂的空间分布共同决定了细菌的运动行为以及EPS的生成,加强了细菌与细菌之间、细菌与固体表面之间的交互作用和聚集行为,进而促进了细菌附着和生物膜形成。最后,探究了不同水动力扰动下低水平营养和消毒剂对细菌附着聚集的影响机制。结果表明,当处在充足营养且没有消毒剂时,水动力扰动不利于细菌附着和生物膜的形成;当面对低水平营养条件时,水动力扰动则促进了细菌的附着和聚集行为,特别在转速80 rmp,其在载片表面的覆盖率从充足营养条件的0.2%增加到32.85%;投加消毒剂则进一步促进了其附着聚集行为（覆盖率增加到58.73%）。采用基于IBM的微尺度模拟解析表明,水动力扰动一方面促进了细菌对营养物质的吸收以及细菌-细菌、细菌-固体表面的交互作用,但另一方面水流剪切力则不利于细菌的附着和聚集;不仅如此,水动力扰动加剧了消毒剂和低水平营养的胁迫,促进了细菌EPS生成以及细菌-细菌、细菌-固体表面的交互作用,进而有助于生物膜的形成。