氧惊厥是氧中毒最严重、最典型的症状,主要表现为癫痫样的大发作,全身痉挛、抽搐、角弓反张、呼吸暂停,严重时危及生命安全。人们致力于研究氧惊厥的发生机制已有一个多世纪,但是由于包括舱内信号难以实时记录等技术原因,至今对其发生机制仍未能完全阐明。对氧惊厥发生机制目前较为公认的有以下学说:氧自由基学说、氨基酸递质失衡学说、酶抑制学说、脑血流量改变学说等。其中神经突触被认为在氧惊厥的发生中起到了重要作用。相关的电生理实验说明高分压氧可以使突触间兴奋性递质的自发性释放增加,抑制性递质减少并使神经肌肉接头处的兴奋性增加。同时,大量的研究结果表明高分压氧可能对大部分的神经递质和神经递质酶具有影响,如γ-氨基丁酸、谷氨酸和谷氨酸脱羧酶等;细胞膜的结合转运系统也可能受到高分压氧的影响,从而影响神经元的功能活动。然而高分压氧导致氧惊厥的主要神经靶位目前却仍然不是很清楚。此外,一般认为高分压氧可以导致机体活性氧的增加。当活性氧的增加超过了机体抗氧化能力时,即可导致机体的氧化损伤。氧化损伤对神经元的膜系统造成破坏,影响细胞膜对离子(Na⁺、Ca²⁺等)的通透性及转运,这也可能是发生氧惊厥的重要因素之一。白藜芦醇是从葡萄皮或虎杖等植物中提取的一种重要植物抗毒素,是近年来研究较多的较强抗氧化剂。此外,研究还表明白藜芦醇不仅可以缩短正常乳头状肌细胞动作电位时程,而且可以降低动作电位的幅值和超射值,减慢O期最大上升速度,抑制钙离子的内流,稳定细胞膜及细胞膜通道功能。 根据白藜芦醇上述作用,结合氧惊厥的发生机制学说,本研究主要进行了如下工作: （1） 应用行为学观察和脑电图记录的方法,观察白藜芦醇对高压氧暴露小鼠氧惊厥潜伏期和大发作起始时间的影响。 （2） 观察白藜芦醇对高压氧暴露小鼠脑组织MDA和Glu含量影响。 （3） 观察白藜芦醇对高压氧暴露原代培养海马神经元存活率及细胞外Glu含量的影响。 （4） 应用整体清醒大鼠海马CA1区单个神经元自发放电的细胞外记录模