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背景及目的：慢加急性肝衰竭的短期病死率高，发病机制复杂。目前较公认的理论为：免疫损伤、缺血缺氧性损伤、内毒素血症三者为肝衰竭发生、发展过程中的主要推动机制。我国慢性HBV感染人数多，且HBV相关慢加急性肝衰竭为我国肝衰竭最常见类型，发病率高，预后差。目前对于慢加急性肝衰竭的研究，主要集中于免疫紊乱方面，并早先即有使用糖皮质激素治疗肝衰竭的报道，虽然其效果有待进一步验证，但免疫调节治疗仍有望成为肝衰竭有效的治疗方法。肝脏为先天免疫优势器官，肝衰竭时的先天免疫紊乱，起着关键作用。Gas6/Axl受体酪氨酸激酶系统能够负反馈调节先天免疫反应，抑制炎症反应。且相关临床实验已证实脓毒血症、感染性休克等疾病患者，外周血Gas6、sAxl明显升高，且与疾病严重程度成正相关，而慢加急性肝衰竭表现为类似于脓毒血症的免疫紊乱。故本实验拟通过检测HBV相关慢加急性肝衰竭患者外周血清中Gas6、sAxl的表达情况，探讨Gas6、sAxl的水平在HBV相关慢加急性肝衰竭发病中的意义，以及能否成为预测28天生存情况的预后因素。 方法：纳入2014年5月至2015年12月间我院住院的HBV相关慢加急性肝衰竭患者28例，同时随机纳入同期住院治疗慢乙肝急性发作患者21例，14例健康体检者作为正常对照。采用ELISA双抗体夹心法分别检测入组时基线外周血清Gas6及sAxl的浓度，以及入组时相应生化、凝血指标。根据资料不同采用单因素ANOVA分析、Kruskal-Wallis、Student’s t检验、Mann-Whitney U检验等方法比较。 结果：HBV相关慢加急性肝衰竭患者外周血清Gas6394.12(329.56,484.61)pg/ml及sAxl（53.93±17.67）ng/ml均高于慢乙肝急性发作组及健康对照组，差异有统计学意义（P<0.001）；慢乙肝急性发作组sAxl高于健康对照者，Gas6水平与健康对照者无明显差异。血清Gas6、sAxl与MELD评分、总胆红素、乳酸脱氢酶、C反应蛋白水平呈正相关。入组28天内死亡者（5例）与存活者（23例）之间基线Gas6比较（Z=-0.630，P=0.529）、sAxl比较(t=0.872，P=0.391)，差异未见统计学意义。 结论：HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清Gas6及sAxl水平较慢乙肝急性发作者及健康对照者均明显升高，慢乙肝急性发作患者sAxl水平较健康对照者升高，而Gas6水平未见明显升高；Gas6及sAxl水平与疾病严重程度呈正相关。