特发性三叉神经痛(ITN)是一种病理机制不明的沿三叉神经分布区的神经性疼痛。一般认为ITN是由神经根血管受压(即外周伤害性刺激)引起,但近年来越来越多的证据提示ITN可能还包括中枢机制,即预先存在的中枢敏感,并由外周的三叉神经损伤诱发和维持。因此,本研究拟从皮层中枢机制角度来探索ITN的潜在发生机制。功能磁共振成像(f MRI)的发展、尤其是静息态f MRI的应用,成为了探索以自发低频脑活动时空属性为核心的人脑功能架构的无创技术。静息态自发活动的检测更适合研究疼痛背景下的皮层功能机制,促进挖掘具有临床转换潜力的新病原学理论及生物学标记。其中如静息态局部活动(如低频振幅)或短连接(如局部一致性)及半球间(长连接)动态交互改变成为研究神经精神疾病病生特征最重要的方法之一。上述静息态f MRI研究方法可探索ITN患者异常的自发脑活动的改变及其与临床疼痛、认知量表的关联,以期进一步探讨ITN病理生理学机制。基于此,本研究将从静息态局部活动和短连接及大脑半球间连接整合的角度分析ITN患者的功能改变,从而定位ITN患者异常的静息态局部脑活动,和异常的半球间功能交互整合关系。第一部分特发性三叉神经痛的静息态局部一致性研究目的:使用局部一致性方法(Re Ho),分析ITN患者静息态脑短连接的改变。方法:17例ITN(7男/10女,年龄=63.41±7.25岁)及19例年龄、性别、教育程度等匹配的健康对照(9男/10女,年龄=61.75±6.02岁)纳入本研究。使用1.5T磁共振采集7分钟静息态f MRI及T1高清结构像。计算ITN组与健康对照组行为学指标及Re Ho的组间统计学差异;并对差异脑区和量表评分作相关性分析。结果:行为学结果发现ITN患者组具有较高的焦虑评分(HAMA,p<0.05)。除此之外,其它包括年龄、性别、右利手、MMSE、BDI及HAMD均无显著的组间差异。基于Re Ho的比较发现ITN组左侧杏仁核、右侧海马旁回及左侧小脑Re Ho减低,ITN组右侧颞下回、右侧丘脑、右侧顶下小叶及左侧感觉运动区(中央前后回)Re Ho增加,并且,左侧感觉运动区Re Ho的增加与患者疼痛强度(VAS)评分正相关(r=0.54;p=0.002)。结论:本研究发现的ITN患者中枢疼痛加工脑区Re Ho的改变为其病理生理学改变提供了新的证据。此外,感觉运动区Re Ho的增加与疼痛量表评分呈现正相关。这些结果可能反映了日复一日三叉神经痛侵袭所引发的适应不良过程,Re Ho改变累及广泛分布的脑区可能也提示中枢敏感对于三叉神经痛的重要贡献,但是其因果关系尚需进一步分析。概括起来,这些结果有利于我们理解三叉神经痛如何影响大脑局部的自发活动模式。第二部分特发性三叉神经痛的静息态低频振幅研究目的:应用静息态低频振幅(ALFF)的方法,检测ITN患者大脑静息态自发活动程度/强度的改变,定位ITN患者静息态自发脑活动异常振幅的脑区,关联静息态脑活动与行为量表。方法:同第一部分。17例ITN(7男/10女,年龄=63.41±7.25岁)及19例年龄、性别、教育程度等匹配的健康对照(9男/10女,年龄=61.75±6.02岁)纳入本研究。使用1.5T磁共振采集7分钟静息态f MRI及T1高清结构像。计算ITN组与健康对照组ALFF的组间统计学差异。结果:ITN患者双侧颞下回ALFF升高,内侧前额叶、后扣带回及楔前叶等默认网络核心区域ALFF减低,同时右侧尾状核ALFF也显著减低(Alpha Sim p<0.05多重比较校正)。结论:ITN患者伴随默认网络和基底节区ALFF的减低,以及多维度感觉加工脑区的ALFF增加,这些异常的神经振荡信号可能支持ITN病理生理基础涉及到包括持续加工伤害性感觉输入信息,及大尺度静息态功能脑网络整合的异常。第三部分特发性三叉神经痛的镜像同伦功能连接研究目的:既往的脑形态结构研究发现ITN患者连接大脑半球间的白质和灰质有损害。人脑半球间的功能整合对于多重感觉信息交互、认知加工及发育过程中不同水平的复杂性都具有重要的作用。本节应用镜像同伦功能连接(VMHC)方法研究ITN患者半球间的功能整合改变,以期寻找ITN特征的半球间功能整合的改变,解释ITN潜在的病理生理机制。方法:同第一部分。17例ITN(7男/10女,年龄=63.41±7.25岁)及19例年龄、性别、教育程度等匹配的健康对照(9男/10女,年龄=61.75±6.02岁)纳入本研究。使用1.5T磁共振采集7分钟静息态f MRI及T1高清结构像。分析比较ITN组与健康对照半球间功能连接的组间统计学差异。结果:ITN患者海马旁回及眶额皮层半球间功能连接显著减低(Alpha Sim p<0.05校正),未发现其它显著的脑-行为关联。结论:ITN患者眶额皮层及海马旁回半球间功能连接减低,这些减低可能反映了认知-情绪调控环路,奖赏决策过程的受损。这些结果与结构和功能异常改变的报道相吻合,同时也提示一种新的途径来更好的理解ITN的病理生理学机制。