目的 研究茶多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用和机制。 方法 1 茶多糖对四氧嘧啶诱发高血糖作用的影响 将ICR雄性小鼠按空腹血糖和体重随机分为对照组和试验组，每组10只。试验组给予400mg/Kg体重茶多糖，以每只小鼠每天灌胃0.5ml将茶多糖配制成相应浓度的溶液进行灌胃；对照组给予等体积蒸馏水灌胃。实验4周后，测定小鼠空腹血糖。小鼠再禁食12小时后，腹腔注射四氧嘧啶(200mg/Kg体重)；造模后两组均不再进行灌胃；造模后3天测定小鼠空腹血糖。 2 茶多糖对四氧嘧啶引起氧化损伤作用的影响 分组和处理同方法1。动物处死后取肝脏，测定肝脏SOD、GSH-Px和MDA。 3 茶多糖对糖尿病小鼠血糖的影响 将ICR雄性小鼠禁食12小时后，腹腔注射四氧嘧啶(200mg/Kg体重)；7天后尾尖取血测空腹血糖，以血糖≥11.1mmol/L确定为糖尿病小鼠。实验动物分成4组，正常对照组(8只)，将糖尿病小鼠按空腹血糖和体重随机分为模型对照组、低剂量组和高剂量组(每组10只)。低剂量组给予200mg/Kg体重茶多糖，高剂量组给予400mg/Kg体重茶多糖，以每只小鼠每天灌胃0.5ml将茶多糖配制成相应浓度的溶液进行灌胃；正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水灌胃。实验周期6周。分别在实验0周、2周、4周和6周测定空腹血糖。 ioj，人4硕士学位论文 4f多糖对糖尿病小鼠糟代谢的影响分组和处理同方法3。实验结束后取肝脏测定糖原含量和葡萄糖激酶活性。 5茶多糟对糟尿病小鼠修复胰岛损伤的影响分组和处理同方法3。实验结束后取胰腺做病理学观察。结果1茶多糖对四氧名庞诱发高血糖作用的影响实验开始时，试验组和对照组血糖无显著性差异（卜＞0刀5）；实验4周时，试验组和对照组血糖无显著性差异（卜＞0刀5）；造模后3无，试验组血糖与对照组比较无明显升高（卜＜0刀1）。 2茶多糖对四氧啥唆引起氧化损伤作用的影申试验组与对照组比较，肝脏SOD和GSH干X活性显著性提高（P＜0刀1），MDA含量明显减少（P＜0刀5）。 3茶多糟对箱尿病小同血槽的影咱实验开始时，模型对照组、低剂量组和高剂量组的血糖均无显著性差异（P＞0仍）。在实验二周、4周和6周时，低剂量组和高剂量组的血糖与模型对照组比较均显著性下降（卜＜0．01）。实验6周时，高剂量组血糖与正常对照组比较无显著性差异（P＞0刀5），低剂量组血糖仍明显高于正常对照组（卜＜0刀5）。 4f多糖对糟尿病小同糟代谢的的影咱低剂量组和高剂量组的肝糖原与模型对照组比较均显著性增加（P＜0刀1）。低剂量组的肝葡萄糖激酶活性与模型对照组比较明显提高（P＜0刀1），与正常对照组比较无显著性差异（卜＞005）。高剂量组的肝葡萄糖激酶活性与模型对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。 5＄多糖对倚尿病小巨修复胰岛损伤的影晌每条胰腺头、体、尾各取2张切片低倍镜下数胰岛数目，正常对照组每张切片可见2～7个胰岛，平均每张有4．8个胰岛；模型对照组每张切片仅见0或1个胰岛，平均每张有0石个胰岛；低剂量组每张切片可见0～4个胰岛，平均每张有2刀个胰岛；高剂量组每张切片可见0～4个胰岛，平均每张有1．8个胰岛。高倍镜下观察可见低剂量组和高剂量组的胰岛有币同程度的0细胞再生现象。 3 沁。付硕士学位论文结论 二茶多糖具有减轻四氧啼陡诱发小鼠胰岛损伤的作用。 2茶多糖能提高小鼠肝脏的抗氧化功能。 3茶多糖对糖尿病小鼠有显著的降血糖作用。 4茶多糖对糖尿病小鼠有促进葡萄糖转变为肝糖原和提高肝葡萄糖激酶活性的作用。 5茶多糖对糖尿病小鼠有修复胰岛损伤的作用。