目的:　　1.观察脂氧素A4(lipoxin A4，LXA4)对高氧暴露的新生大鼠肺部形态结构的影响。　　2.研究脂氧素A4对高氧暴露的新生大鼠肺组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor，VEGF)、白细胞介素-1β（interleukin，IL-1β）、转化生长因子-β（transforming growth factor、TGF-β）及脂氧素A4受体(lipoxin A4receptor，ALX) mRNA水平的影响。　　3.探讨脂氧素A4对高氧暴露的新生大鼠肺组织Akt通路的影响。　　方法:　　SPF级新生第一天大鼠随机分成4组，每组10只，具体处理如下:对照组(C ontrol gro up):0.9％生理盐水0.05ml腹腔注射;脂氧素A4组(LX group):脂氧素A42μg/kg腹腔注射;高氧组(Hyperoxia group):置于85％氧浓度氧舱中6天，0.9％生理盐水0.05ml腹腔注射;高氧+脂氧素A4组(Hyperoxia+LX group):置于85％氧浓度氧舱中6天并且脂氧素A42μg/kg腹腔注射。脂氧素A4以0.9％生理盐水为溶剂，按新生鼠当天体重，配置成剂量为2μg/kg，体积为0.05ml，隔天腹腔注射。新生鼠生后第1天称重后腹腔注射药物，立即分别置于高氧或常氧环境中，并与生后第3、5天称重后行腹腔注射，至第7天新生大鼠称重并处死后取大鼠的肺标本，左肺行4％多聚甲醛溶液灌注后用于苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)，观察肺部形态学变化，行辐射状肺泡计数(radicalalveolar counts，RAC)分析肺泡发育情况。右肺组织行RT-PCR分析各组TGF-β1、IL-1β、VEGF、ALX mRNA表达情况，Western Blot分析pAkt/Akt、Bcl-2/Bax蛋白表达情况。　　结果:　　1.各组新生大鼠体重及变化情况:选取的各组新生大鼠在出生第1天体重接近，为7g左右，各组体重差异没有显著性（P＞0.05）。于生后第3天，也就是高氧造模第3天，Hyperoxia组新生大鼠平均体重8.92g，已低于Control组平均体重9.63g，且差异有统计学意义(P＜0.01)，而Hyperoxia+LX组平均体重为9.73g，与Control组接近，明显高于Hyperoxia组，两者差异具有显著性(P＜0.01)，LX组平均体重9.82g，与Control组接近;至造模第5天，各组新生大鼠体重改变情况接近于第3天，且Hyperoxia组新生大鼠活力明显低于其余各组。造模第7天，Hyperoxia组与Hyperoxia+LX组新生大鼠均出现活力下降，体重增长缓慢，低于对照组。此时Hyperoxia组新生大鼠体重与Control组相比差异具有显著性（P＜0.01），与Hyperoxia+LX组比差异具有显著性（P＜0.01）。　　2.各组新生大鼠生后第7天肺部形态学情况:新生大鼠肺HE染色提示Hyperoxia组肺泡明显大于其余各组，肺泡数目相对较少，肺间隔增厚，肺泡发育落后于各组，其余各组形态学差异不大。RAC结果提示，Hyperoxia组肺泡计数明显低于Control组（P＜0.01），Hyperoxia+ LX组低于Control组（P＜0.01），但是高于Hyperoxia组(P＜0.05)，而Control组与LX组接近。　　3.RT-PCR分析各组IL-1β、TGF-β1、VEGF、ALX、VEGF rmRNA表达情况:Hyperoxia组IL-1β、TGF-β1、VEGF mRNA表达均低于Control组(P＜0.05)，Hyperoxia+LX组TGF-β1、VEGF mRNA表达量与Hyperoxia组相似，均低于C ontrol组（P＜0.05）。ALX在各组表达差异均无统计学意义。　　4.Western Blot分析各组pAkt/Akt、Bax/Bcl-2蛋白表达情况:各组相应蛋白表达量均差异没有显著性（P＞0.05）。　　结论:　　1.新生大鼠在高氧环境中活力下降，体重增长缓慢，脂氧素A4促进高氧暴露的新生大鼠体重增长。　　2.高氧环境抑制新生大鼠肺泡发育，脂氧素A4改善高氧暴露的新生大鼠肺泡发育抑制。　　3.脂氧素A4保护高氧暴露的新生大鼠肺发育的具体机制需要进一步的研究。