目的：　　通过观测当归芍药散对慢性盆腔炎(CPID)模型大白鼠细胞间粘附分子（ICAM-1）、分泌型免疫球蛋白A（SIg-A）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1（IL-1）的阳性表达和浓度变化，明确当归芍药散抗炎抗粘连的药理作用和对免疫调控的作用，探讨当归芍药散治疗慢性盆腔炎的免疫学机制。　　方法：　　将无菌饲养的雌性Wistar大鼠120只随机分为给药低、中、高剂量组、对照组、模型组和正常组6个组。其中给药组、对照组、模型组采用混合细菌加机械损伤子宫造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型，正常组不造模。造模后连续饲养4周后给予药物干预，给药组给予当归芍药散低、中、高剂量，低：中：高浓度比为1：2：4，低剂量为（135mg/kg）；对照组给予金刚藤胶囊悬液（67mg/kg）作为阳性对照；模型组、正常组给予等量的生理盐水灌胃，每日1次，连续给药两周。通过免疫组化染色S-P法测定ICAM-1、SIg-A、TNF-α和IL-1的阳性表达水平，及酶联免疫吸附法(ELISA法)测定SIg-A浓度变化。　　结果：　　模型组与正常组比较有显著性差异（P<0.01），侧面证明造模成功；模型组与中剂量组比较有显著差异（P<0.05），与高剂量组及对照组比较有极显著差异（P<0.01），表明给药组与对照组的治疗有统计学意义。中、高剂量组、对照组与正常组比较无显著性差异（P>0.05），说明在经过上述治疗后，中、高剂量组和对照组炎性模型大鼠接近正常组大鼠。阳性率数据显示，模型组与低剂量组比较无明显差异（P>0.05），高剂量组与对照组比较无明显差异（P>0.05）；SIg-A浓度数据显示，模型组与低剂量组比较有明显差异（P<0.05），高剂量组与对照组比较有显著差异（P<0.05）。可见，低剂量组在抗炎方面效果不佳，而在提高免疫方面有效；高剂量组在抗炎方面与对照组趋于一致，但改善调节机体免疫的能力要优于对照组。　　结论：　　证实了当归芍药散通过抗炎抗粘连及改善免疫功能对机体产生抗炎及免疫调控的作用，明确其分子免疫调控机制在慢性盆腔炎的治疗中发挥重要作用。