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介绍：近年来,很多研究指出G蛋白偶联受体30(GPER)与雌激素联系紧密,并可以调节它的功能。目的：我们这个实验的目的在于用大鼠H9C2心肌细胞研究心肌缺氧再灌注损伤后,新型雌激素受体-G蛋白偶联受体30对心肌细胞的影响及其机制。方法：我们将H9C2心肌细胞分别给予G蛋白偶联受体30激动剂(G1)、17β雌二醇(E2)、载体进行干预。心肌细胞缺氧20分钟,再灌注120分钟,随机分为三组：对照组、G1组、E2组。检测bax、bc1-2、心肌细胞凋亡、超(过)氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、ATP的表达。为了测验G1的特异性,我们基因干扰H9C2心肌细胞,沉默GPER基因,建立心肌缺氧再灌注模型,随机分为五组：对照组,空载体组,G1组,GPER-KO组,GPER-KO+G1组,检测上述指标。为了检测GPER对心肌细胞的作用与硫氧还蛋白(Trx)的关系,沉默Trx基因,建立心肌缺氧再灌注模型,随机分为五组：对照组,空载体组,G1组,Trx-KO组,Trx-KO+G1组,检测上述指标。结果：相比较对照组,心肌缺氧再灌注后,G1、E2组bcl-2、超(过)氧化物歧化酶、ATP水平增高,bax、肿瘤坏死因子-α水平下降,细胞凋亡减少(P<0.05)。沉默GPER,建立心肌缺氧再灌注模型,上述指标变化不明显(P>0.05)。沉默Trx基因,建立心肌缺氧再灌注模型,上述指标变化不明显(P>0.05)。结论：上述结果提示G蛋白偶联受体30的活化抑制缺氧心肌细胞凋亡,产生心肌细胞保护作用。这一保护作用与Trx相关。