【摘 要】
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目的:观察大鼠空间学习记忆过程中海马S100β和NOS表达的变化,初步探索它们在 学习记忆机制中的作用;建立AD的局部炎症病理模型,在在体条件下观察Aβ对神经胶质细胞及其分泌
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目的:观察大鼠空间学习记忆过程中海马S100β和NOS表达的变化,初步探索它们在 学习记忆机制中的作用;建立AD的局部炎症病理模型,在在体条件下观察Aβ<,1-40>对神经胶质细胞及其分泌产物IL-1β、TNF-α、S100β表达的影响,以及抗炎药消炎痛和地塞火松的干预作用;进一步明确AD的炎症致病机制和抗炎药的保护机制;并为抗炎药在AD中的临床应用提供理论依据.结论:1.海马S100β和NOS表达上调可能在学习记忆机制中发挥重要作 用;2.大鼠海马注射Aβ<,1-40>制备类似AD的病理模型;3.在体条件下Aβ<,1-40>诱导的胶质细胞反应及IL-1β、TNF-α、S100β等高表达介导了Aβ的神经毒性作用;4.消炎痛和地 塞米松抑制Aβ诱导的炎症损伤机制,在AD中具有保护作用.
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