背景:细胞因子在同种免疫反应中对T细胞的增殖、分化、效应起到重要的调节作用。其中T细胞生长因子可增强同种免疫反应，而IL-10与TGF-β1可以抑制同种免疫反应，它们在排斥发生和诱导耐受中发挥着重要的作用。在研究同种免疫反应的基础上，采用阻断T细胞生长因子作用通路和提高IL-10、TGF-β1水平来干预细胞因子的信号途径抑制同种免疫反应，并分析建立耐受所需要的条件。 方法:1)体外实验：用丝裂原或同种抗原刺激人PBMC和小鼠脾细胞，观察其survivin表达规律并检测临床急性排斥活检标本survivin的表达。在MLC中加入抗γ公共链抗体封闭T细胞生长因子受体，检测培养细胞的增殖(羧基荧光素乙酰乙酸CFDA-SE染色)、细胞凋亡(PE-CD3，FITC-Annexin-v)、细胞周期(PI检测)和survivin表达。2)体内抗γ公共链抗体实验：经尾静脉输注5×107C57BL/6小鼠脾细胞给F1小鼠(Balb/c×C57BL/6，H-2b/d)建立移植物抗宿主模型(GVHR)，不同时间点检测供者淋巴细胞survivin表达。在输注细胞后1、3、7天给予抗γ公共链抗体，一共3次，并观察其治疗效果。3)体内IL-10、TGF-β1干预实验：小鼠皮肤移植后，将同时载有IL-10、TGF-β1基因的质粒通过高压快速注射方法输注，共注射6次。观察移植皮肤存活时间、检测脾脏CD4+CD25+细胞比例及脾细胞杀伤能力。 结果:1)丝裂原和同种抗原刺激CD3+细胞表达survivin，培养第3至第4天阳性细胞数目达最高，后逐渐下降。肾脏急性排斥与无排斥(局部淋巴细胞浸润)标本比较，survivin表达存在统计学差异(P＜0.05)。加入抗γ公共链抗体后T细胞发生凋亡，M期细胞数下降及凋亡细胞数增加(P＜0.05)。Survivin表达被抗γ公共链抗体抑制(P=0.043)。2)GVHR小鼠肝脏中央静脉周围和汇管区出现survivin阳性淋巴细胞浸润，并维持到第12天。在给予抗体治疗后肝脏内淋巴细胞出现凋亡。抗体治疗组ALT、AST明显低于GVHR组(P=0.024)。3)高压快速注射方法可以使外周血中一过性高表达目的基因产物，IL-10+TGF-β1组与各组比较移植物存活时间延长(P＜0.05)，脾脏CD4+CD25+调节T细胞比例升高(P＜0.05)，脾细胞的杀伤能力下降。结论T细胞激活后可表达survivin，表现强烈的增殖现象。阻断γ公共链或增高体内IL-10、TGF-β1水平可显著降低同种免疫反应，但是不能形成耐受。单独清除T细胞克隆和建立模拟耐受的体内环境不能成功建立耐受，可能需要两者同时存在才有建立耐受的可能。