【摘 要】
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目的:成年哺乳动物中枢神经系统缺少再生能力很大程度上归因于其存在大量的再生抑制性分子。中枢神经系统损伤后产生活跃的胶质反应,活化的胶质细胞表面及细胞外基质(Extrace
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目的:成年哺乳动物中枢神经系统缺少再生能力很大程度上归因于其存在大量的再生抑制性分子。中枢神经系统损伤后产生活跃的胶质反应,活化的胶质细胞表面及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)中抑制性分子会阻碍轴突的再生。硫酸软骨素蛋白多糖(Chondrointin sulfate proteoglycans,CSPGs)作为一种抑制性细胞外基质分子在中枢神经系统广泛的存在,并在中枢损伤后表达升高。本实旨在验观察视神经钳夹伤后CSPGs的表达情况,研究鞘膜内给予chABC酶降解CSPGs对轴突再生及视网膜神经节细胞存活率的影响,从而为临床治疗视神经损伤提供新的思路。 方法: 1、应用针对CSPGs中GAG链的抗体CS-56标记CSPGs,观察损伤后其表达的情况。 2、为了评价神经鞘膜内给予chABC酶降解损伤后高表达的CSPGs的疗效,应用荧光金逆行示踪技术观察节细胞存活率及小胶质细胞活化的情况,并使用麦芽凝集素(WGA)顺行示踪技术及电镜观察轴突再生的情况。 结果: 1、视神经损伤后损伤处及损伤附近CSPGs表达升高,主要分布在活化的细胞周围以及空洞和活性组织的界面上;在伤后5天达到高峰,伤后1周开始下降,伤后2周基本降至正常水平。 2、chABC酶降解CSPGs后使伤后1-3周RGCs的存活率分别从79%,36%,24%升高到89%,48%,28%。(p<0.05) 3、chABC酶降解CSPGs后能减轻伤后视网膜中胶质反应,使小胶质细胞数目明显减少,并延迟活化过程,从而减轻RGC的继发损伤,这可能参与chABC酶对节细胞保护作用的机制。 4、chABC酶降解CSPGs后能减少神经纤维迂回寻路的过程,使纤维尽快通过损伤区,从而使损伤区后再生轴突的数目增多。 结论:
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