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巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及其受体(M-CSF-R)是一对重要的细胞信号传递分子，M-CSF-R是原癌基因c-fms编码的产物，具酪氨酸激酶活性，M-CSF与M-CSF-R结合，引起受体酪氨酸激酶自身磷酸化及有关激酶的活化，将信号传入胞内。对M-CSF和M-CSF-R(M-CSF／M-CSF-R)生物学作用的了解，最早仅限于造血系统，认为其主要功能是促进单核系祖细胞的生长和分化，并与某些血液病的恶性造血有关。进一步研究表明，M-CSF／M-CSF-R的生物学功能和病理意义远超出造血系统，其作用涉及胚胎发育、骨骼形成、动脉粥样硬化、妇科肿瘤、慢性肾功能衰竭(CRF)及一些炎性疾病。M-CSF／M-CSF-R与肝癌和CRF关系的报道较少，其影响机制存疑甚多。本文分别对M-CSF和M-CSF-R在肝细胞癌(HCC)中的表达特点、作用机制和预后意义及其在CRF患者中的表达机制作了探索性研究，并探讨了白血病细胞中M-CSF／M-CSF-R异常高表达的可能机制。 自分泌和旁分泌是肿瘤细胞逃逸免疫监视和攻击，实现自律生长的重要机制。文献报道肝癌组织的M-CSF-R表达水平显著升高，M-CSF和M-CSF-R的单抗能抑制肝癌细胞的生长，机制不明。本文结果显示，HCC组织M-CSF和M-CSF-R的表达水平高于胎肝组织(P＜0.05，P＜0.05)和正常成人肝组织(P＜0.01，P＜0.01)，M-CSF／M-CSF mRNA共表达病例占60％。3株人肝癌纲胞系均有M-CSF和M-CSF-R mRNA高表达。抗体抑制实验显示，M-CSF和M-CSF-R的单抗对肝癌细胞系的生长具有剂量依赖的抑制作用。表明M-CSF／M-CSF-R参与HCC细胞生长增殖的调控，其作用可能与M-CSF／M-CSF-R自分泌或旁分泌机制有关。ABC免疫酶标和Western印迹试验显示，肝癌中M-CSF／M-CSF-R的共表达及核内出现M-CSF的表达与患者的预后有关。此结果与文献报道的M-CSF／M-CSF-R在乳腺癌细胞中的表达特点相似。肝癌患者外周血单个核细胞中M-CSF／M-CSF-R表达水平较高，提示肝癌患者M-CSF的高表达与炎症反应有关。 CRF是慢性肾脏疾病晚期的综合症候群，发病机制复杂。资料表明M-CSF／M-CSF-R与CRF患者肾损伤有关。CRF患者血清M-CSF水平明显升高，