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目的：检测STC1基因在宫颈癌组织中的表达情况；并通过在人宫颈癌CaSki细胞系中过表达STC1基因,探讨STC1在宫颈癌中的功能及机制。方法：(1)收集新鲜宫颈癌及癌旁组织标本各4例,用RT-PCR检测其STC1mRNA的表达。另外收集60例石蜡标本,其中包括宫颈癌、宫颈上皮内瘤变、宫颈炎及正常宫颈组织各15例,利用免疫组织化学检测STC1蛋白的表达情况。构建重组真核表达载体pcDNA3.1(+)-STC1,利用Lipofectamine2000脂质体将重组质粒转染CaSki细胞,转染空载体pcDNA3.1(+)为对照组。G418筛选稳定转染细胞株,Western Blot检测转染效率；。流式细胞仪分析检测CaSki细胞的细胞周期及凋亡率；裸鼠体内成瘤实验分析CaSki细胞成瘤能力的变化,并将裸鼠移植瘤组织包埋,制成石蜡切片,进行HE染色及免疫组化检测Ki67、PCNA的表达。(2)用肿瘤坏死因子、毒胡萝卜素、吡咯烷二硫代氨基甲酸分别处理CaSki细胞不同时间后,RT-PCR及Western Blot检测STC1、NF-κB、PARP、Caspase-3等基因的表达。流式细胞术检测凋亡率的变化。用染色质免疫共沉淀CHIP检测与STC1启动子区域结合的蛋白。结果：(1)RT-PCR显示在宫颈癌组织中的STC1mRNA表达与正常宫颈组织中的表达相比显著降低。进一步免疫组织化学法发现STC1蛋白在宫颈癌内表达最低,CIN次之,宫颈炎与正常宫颈组织表达最高。这些均暗示STC1参与宫颈癌的发生发展中。、Vestern Blot验证STC1成功稳定转染CaSki细胞株。流式细胞术检测发现基因转染组CaSki/STC1中Gl期细胞增加,G2期、S期细胞减少。裸鼠成瘤实验显示基因转染组CaSki/STC1移植瘤组织恶性程度降低、增殖能力较弱。这些说明STC1基因抑制CaSki细胞的增殖。(2)当STC1表达增加时,TNF-α、毒胡萝卜素对CaSki细胞的抑制增强,细胞凋亡率增加,且STC1、NF-κB、PARP、Caspase-3均表达上调。抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸PDTC能抑制NF-KB的活性,当PDTC刺激CaSki细胞时,STC1随NF-kB活性的降低而表达下调。RT-PCR及Western blot检测发现STC1与NF-kB在mRNA和蛋白表达水平上正相关。染色质免疫共沉淀CHIP证实NF-κB蛋白与STCl启动子区域结合。结论：STC1诱导人宫颈癌CaSki的凋亡并通过NF-κB发挥作用。