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目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)相对产生的影响。方法:体外培养HUVECs细胞,加入(终浓度为0、10、50、100 ng/ml)重组人TWEAK(rh TWEAK)干预24小时,采取荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各个浓度TWEAK干预HUVECs细胞后LOX-1 m RNA相应表达量,以及(终浓度为0.2、1、10μmol/l)阿托伐他汀干预HUVECs细胞24小时后再加100ng/ml TWEAK孵育24小时用PT-PCR检测细胞中LOX-1 m RNA的表达,同时采用酶联免疫法(ELISA)测定每组细胞上清液中LOX-1蛋白相对表达量。结果:不同浓度TWEAK干预组LOX-1 m RNA 2﹣△△Ct值分别为0.883±0.195,1.123±0.275,1.610±0.291,2.180±0.437,TWEAK干预组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量分别为0.758±0.071,1.128±0.010,1.468±0.122,1.793±0.118 ng/ml,随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,同空白对照组比较及每组间比较差异有统计学意义(P<0.001);阿托伐他汀干预组LOX-1 m RNA 2﹣△△Ct值1.430±0.328,1.236±0.248,1.091±0.218,细胞上清LOX-1蛋白相对表达量为1.296±0.152,1.145±0.039,1.006±0.062 ng/ml,不同浓度阿托伐他汀干预以后显著抑制LOX-1 m RNA与其蛋白产生,组间相较差异有统计学意义(P<0.001)。结论:不同浓度的TWEAK可通过诱导人脐静脉内皮细胞上调LOX-1的表达,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。