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恶性肿瘤是严重威胁人类生命健康的常见病和多发病，化疗及放疗作为恶性肿瘤治疗的传统手段，在杀灭肿瘤细胞的同时会对正常细胞造成损伤，导致神经系统、造血系统、免疫系统、生殖系统及消化系统等功能紊乱，从而限制了其在临床上的应用。低剂量辐射可以避免对正常组织造成的损害作用，同时具有明显的增强免疫功能、抑制肿瘤生长及转移的作用，因此，在抗肿瘤治疗中显示了广阔的应用的前景。低剂量辐射自上世纪80年代被正式提出以后，经过多年研究已被广泛认识，目前多数研究已由探讨现象阶段逐渐进入揭示其细胞分子调控机制、对人体健康影响的评价及探讨其临床应用阶段。兴奋效应是低剂量辐射重要的生物学效应之一，表现为动植物的生长发育、提高生育力、降低肿瘤发生率、活化淋巴细胞和增强免疫能力等，在细胞水平主要体现在兴奋效应导致正常细胞增殖加快及免疫活性增强。细胞信号转导通路在细胞发挥生物学效应中起重要作用。某些信号通路异常可能与低剂量辐射诱导的生物学效应有关。MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路都是胞内重要的信号通路，在细胞增殖、分化、生存和凋亡等基本生理过程发挥重要调控的作用。然而，低剂量辐射对MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的影响、在正常细胞和肿瘤细胞影响的差异以及这种影响和差异性的确切临床意义，尚未完全阐明。大量研究表明，在整体照射水平下，低剂量辐射具有抗肿瘤作用，但由于机体的免疫功能可能掩盖低剂量辐射对肿瘤细胞可能存在的影响。因此，本研究以体外培养的人肺上皮细胞和肺腺癌细胞为研究对象，从细胞水平探讨低剂量辐射生物学效应的可能机制。本研究以75mGy为照射剂量，应用Western blot检测人肺上皮细胞和人肺癌A549细胞低剂量辐射后MAPK/ERK及PI3K/Akt信号通路的改变，对比观察给予低剂量辐射后以及应用信号阻滞剂阻断这两条信号通路后这两种细胞信号通路的差异性。本研究的主要研究结果是：（1）低剂量辐射引起人肺上皮细胞磷酸化的ERK（p-ERK）表达水平明显升高，而ERK的表达水平无明显变化，表明MAPK/ERK信号通路参与低剂量辐射诱导的兴奋效应。（2）低剂量辐射引起人肺上皮细胞p-Akt表达水平明显升高，而Akt的表达水平则未受明显影响，表明PI3K/Akt信号通路参与低剂量辐射诱导的兴奋效应。（3）在人肺癌A549细胞，低剂量辐射不能引起p-ERK表达水平升高，表明低剂量辐射不能激活人肺癌细胞MAPK/ERK信号通路及诱导兴奋效应。（4）在人肺癌A549细胞，低剂量辐射不能上调p-Akt表达水平升高，表明低剂量辐射不能激活人肺癌细胞PI3K/Akt信号通路及诱导兴奋效应。本实验结果表明，低剂量辐射在正常人肺上皮细胞能诱导兴奋效应，而在人肺癌细胞则不能诱导兴奋效应。这种由低剂量辐射在人正常细胞和肺癌细胞引起的差异性变化与低剂量辐射激活MAPK/ERK信号通路及PI3K/Akt信号通路有关。