目的: 研究针对早期生长反应因子-1(earlygrowthresponsefactor-1，Egr-1)10-23特异脱氧核酶(DNAenzyme/10-23DRz，ED5)对大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell，VSMC)基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases，MMP)-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase，TIMP)-2表达的影响，并探讨这一关系可能的分子机制。 方法: 建立稳定高表达Egr-1的大鼠血管平滑肌细胞株，并瞬时转染针对Egr-1特异抑制的ED5，分别应用RT-PCR、细胞免疫组化等技术，检测转染前后，Egr-1与MMP-2及TIMP-2mRNA和蛋白的表达情况。 结果: RT-PCR结果显示空白对照组仅有Egr-1、MMP-2和TIMP-2mRNA的微弱表达，Egr-1转染组上述指标高表达(P<0.01)，Egr-1+ED5组与Egr-1组相比，上述指标的表达减少(P<0.01)，但与空白对照组比较无统计学意义(P>0.05)；细胞免疫组织化学染色显示，空白对照组Egr-1、MMP-2和TIMP-2蛋白低表达，Egr-1转染组上述指标的表达升高(P<0.01)，而Egr-1+ED5组表达减少(P<0.05)，ED5组较空白对照组蛋白的表达无统计学差异(P>0.05)。 结论: Egr-1可能调控MMP-2，并通过MMP-2参与其介导的VSMC的增殖和迁移，从而参与血管重建部位再狭窄(restenosis，RS)的形成。