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目的: 本实验通过肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应模型，探讨: (1)TRIM28基因对血管内皮细胞炎症反应的影响及机制; (2)明确中药芍药苷是否调节TRIM28信号影响内皮细胞炎症反应。 方法: (1)将人脐静脉内皮细胞分为四组:空白组（Scrambled组）、模型组（TNF-α组:TNF-α2ng/ml）、TRIM28组(TRIM28组:siRNA TRIM28100nmol/L)、TRIM28联合组（TRIM28联合组:siRNA TRIM28100nmol/L+TNF-α2ng/ml），先小分子RNA干扰48h，再共孵育2h，分别采用免疫荧光化学方法、Western blot法，荧光定量PCR法分别检测各组细胞内炎症反应中相关信号蛋白磷酸化和炎症因子mRNA的表达情况; (2)将人脐静脉内皮细胞随机分为四组:空白组（Control组）、模型组（TNF-α组:TNF-α2ng/ml）、芍药苷组（芍药苷组:芍药苷100μmol/L）、芍药苷联合组（芍药苷联合组:芍药苷100μmol/L+TNF-α2ng/ml），采用免疫荧光化学方法、Western blot法，荧光定量PCR法分别检测给药12h后各组细胞内炎症反应中相关信号蛋白磷酸化、炎症因子mRNA表达及TRIM28蛋白水平。 结果: (1)免疫荧光检测结果:TRIM28蛋白亚细胞定位于细胞核; (2)TRIM28基因沉默后，能够抑制TNF-α诱导的炎症因子（SELE、MCP-1、ICAM-1等）mRNA水平表达，抑制MAPK信号通路、NF-κB信号通路及NF-κB蛋白核转位; (3)细胞活性实验检测结果:芍药苷在0-100μmol/L浓度以下对HUVECs无明显细胞毒性，高于100μmol/L时具有一定细胞毒性作用(P＜0.05); (4)芍药苷明显抑制Thp-1细胞与HUVECs黏附(P＜0.01); (5)芍药苷抑制TNF-α诱导的炎症因子（SELE、MCP-1、ICAM-1等）mRNA水平表达，抑制MAPK信号通路和NF-κB信号通路; (6)芍药苷抑制内皮细胞中TRIM28的基因表达。 结论: 人脐静脉内皮细胞在炎症反应发生过程中相应的炎症信号通路（MAPK信号和NF-κB信号）被激活，炎症因子（SELE、IL-6、ICAM-1等）表达增加;芍药苷能够抑制人脐静脉内皮细胞炎症反应可能是通过调节TRIM28表达及其信号通路，从而抑制MAPK信号和NF-κB信号通路蛋白磷酸化及炎症因子(SELE、MCP-1、ICAM-1等)mRNA表达发挥抗炎作用。