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目的:研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的作用机制。方法:利用大鼠肝脏在体局部缺血再灌注模型，将150只健康SD大鼠随机分为：假手术组(S)；肝缺血再灌注组(I/R)；舒芬太尼1μg/kg组(SF1)、5μg/kg组(SF5)、10μg/kg组(SF10)预处理组5组，每组30只。I/R及SF组分别于再灌注0h、1h、2h、4h、6h时取材，测定血清ALT和AST活性，观察肝组织MDA和SOD的变化，HE染色观察肝组织病理学改变。取以上5组再灌注2h大鼠肝组织与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的阻断剂SB203580组（SB）和二甲基亚砜组(DMSO)再灌注2h大鼠肝组织行Western blot法检测，测定肝组织p-p38MAPK的蛋白表达水平，观察其在各组的变化。结果:（1）除S组外,其他各组随着缺血再灌注时间的延长,大鼠血清ALT、AST均明显升高，约在4h时达峰值,而后逐渐下降。（2）与I/R组比较，SF组再灌注后ALT、AST明显下降（p<0.05），再灌注4h时，SF10组较SF5组，SF5组较SF1组ALT、AST均明显下降（p<0.05）。（3）与I/R组相比, SF组肝组织中MDA明显降低，而SOD显著升高（p<0.05）；再灌注4h时，SF10组较SF5组，SF5组较SF1组MDA、SOD均明显下降（p<0.05）。（4）HE染色后光镜下见I/R组肝细胞肿胀加剧伴肝小叶坏死,炎症细胞浸润明显，肝静脉淤血；SF组肝脏淤血程度较I/R组减轻,肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显空泡变性,肝静脉淤血减轻。（5）p-P38MAPK蛋白表达结果示：S组仅可见微量p-P38MAPK蛋白表达；I/R组p-p38MAPK表达最多；SF预处理及应用SB203580后，蛋白表达明显减少（p<0.05）；SF10组较SF5组，SF5组较SF1组p-P38MAPK表达均明显下降（p<0.05）；DMSO组与I/R组相比，各组指标差异无统计学意义（p>0.05）。结论：舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能是通过抑制p38MAPK磷酸化表达，抑制应激反应，从而对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。