目的：探讨急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的相关影响因素;通过对迟发性脑病患者预后的随访分析，为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测和预后改善提供依据。　　方法：1、本研究为多中心、真实世界、前瞻性队列研究;纳入我省多家三级甲等综合医院收治的急性一氧化碳中毒患者，详细记录其年龄、性别、工种、既往史(高血压、糖尿病病史)、吸烟史、昏迷情况、首诊时Glasgow评分、从发现中毒到第一次行高压氧治疗的时间、入院后心电图、头颅CT/MRI表现、白细胞计数、谷丙转氨酶水平、乳酸脱氢酶水平。2、分别在患者急性一氧化碳中毒后第1、3、6、12月时，采用电话、微信、门诊复诊及上门家访等方式随访，登记患者的生存情况、治疗情况、病情转归情况、是否发生迟发性脑病及发生时间、残疾情况、运动功能、认知功能、功能独立性改善情况。3、将出现迟发性脑病的患者归为迟发性脑病组，未出现迟发性脑病患者归为非迟发性脑病组，并在年龄、性别、工种、既往史(高血压、糖尿病病史)、吸烟史、昏迷情况、首诊时Glasgow评分、从发现中毒到第一次行高压氧治疗的时间、入院后心电图、头颅CT/MRI表现、白细胞计数、谷丙转氨酶水平、乳酸脱氢酶水平等方面进行单因素比较及Logistic回归校正危险因素。统计迟发性脑病患者中毒后第1、3、6、12月时预后情况，并用改良Rankin评分及FIM评分进行自身对照分析。4、本研究采用SPSS19.0统计软件对数据进行录入、分析。对于计量资料，采用Shapiro-Wilk检验行正态分布检验后，对于服从正态分布的计量资料均行方差齐性检验(Levene检验);若方差齐，两组组间差异比较采用t检验;若方差不齐则采用t检验;采用均数±标准差((x)±s)来表示。非正态的计量资料，用非参数检验，Mann-Whitney检验进行比较平均秩次，以Md(P25，P75)表示。计数资料均使用构成比表示，两组计数资料比较采用四格表资料的x2检验(chi-square test)，或Fisher精确检验。利用上述方法进行单因素筛选，将有统计学差异的项目作为自变量(X)，是否发生迟发性脑病作为因变量(Y)进行二分类Logistic回归(逐步回归法)，进行多因素分析。自身对照分析计量资料采用单因素重复测量方差分析，若数据不服从正态分布，采用非参数检验Friedman检验(多个相关样本)，二分类变量数据自身对照分析使用广义估计方程分析。P＜0.05为差异有统计学意义。　　结果：1、本研究共纳入急性一氧化碳中毒患者79人，通过两组差异比较分析发现年龄增大、首诊时Glasgow评分低是迟发性脑病的独立危险因素(P＜0.05)，即年龄、昏迷严重程度与迟发性脑病发病呈正相关。2、迟发性脑病患者预后分析：1)迟发性脑病发病率为16％，假愈期为3-55天，平均发病时间为中毒后第25.3±15.8天。2)迟发性脑病患者中毒后的第1、3、6、12月残疾情况差异具有统计学意义，x2(2)=8.57，P＜0.05。中毒后第12月与第1月(P=0.048)、第3月(P=0.005)差异具有统计学意义(P＜0.05)，与第6月差异无统计学意义(P＞0.05)。3)迟发性脑病患者中毒后第1月、3月、6月、12月运动功能差异具有统计学意义，x2(2)=15.98，P＜0.05;中毒后第12月与第1月(P=0.013)、第3月(P=0.005)差异具有统计学意义;中毒后第6月与第1月(P=0.032)、第3月(P=0.013)差异具有统计学意义。第12月与第6月、第3月与第1月差异无统计学意义(P＞0.05)。4)迟发性脑病患者中毒后第1月、3月、6月、12月认知功能差异具有统计学意义，x2(2)=18.23，P＜0.05;中毒后第12月与第1月(P=0.010)、第3月(P=0.002)差异具有统计学意义;中毒后第6月与第1月(P=0.021)、第3月(P=0.004)差异具有统计学意义。第12月与第6月、第3月与第1月差异无统计学意义(P＞0.05)。5)中毒后第1、3、6、12月功能独立性差异具有统计学意义，x2(2)=19.45，P＜0.05;中毒后笫12月与第1月(P=0.006)、第3月(P=0.001)差异具有统计学意义;中毒后第6月与第1月(P=0.026)、第3月(P=0.004)差异具有统计学意义。第12月与第6月、第3月与第1月差异无统计学意义(P＞0.05)。　　结论：1、年龄和昏迷是一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素;年龄大于40岁与CO中毒后出现昏迷患者发生迟发性脑病风险显著增高。2、迟发性脑病患者的神经功能改善主要发生在中毒后3-6月，中毒前3个月及6月后症状改善相对更缓慢。3、高压氧治疗可能是改善迟发性脑病患者预后情况的因素之一，中毒后期(3-6月)继续高压氧治疗对患者预后改善可能不明显，尚需更多大样本、多因素研究予以证实。