论文部分内容阅读
目的：研究腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-Predominant Irritable Bowl Syndrome, D-IBS)肝郁脾虚型患者,非感染或感染后与血管活性肠肽(vasoactineintrestinal peptide, VIP)、血清白介素12(Interleukin—12,IL-12)、白介素10(Interleukin—10,IL-10)及IL-12/IL-10(th1/th2)细胞因子表达之间的相关性,探讨重要脑肠肽与促炎因子IL-12和抑炎因子IL-10在肠易激综合征发病机制中的可能作用和临床意义。方法：1.纳入腹泻型肠易激综合征患者68例,分为非感染NPI组37例、感染后PI组31例；另筛选同期体检人群,征询健康志愿者28例为正常对照组；2.三组入选者皆采用放射免疫法检验其血浆血管活性肠肽(VIP)、血清白细胞介素—10(IL-10)及白细胞介素—12(IL-12),计算IL-12/IL-10的比值。并应用症状自评量表“SCL-90”对入选者进行心理测评；观察、纪录和比较组间各项数据的差异性。研究结果1.各组间血浆血管活性肠肽(VIP)水平比较：NPI组VIP含量显着比正常组高(P<0.05),差别有统计学意义。PI组VIP含量显着比正常组高(P<0.05),差别有统计学意义。NPI,PI两组之间,VIP含量没有明显差别(P>0.05),差别无统计学意义。2.组间IL-12水平比较：NPI组血清IL-12表达比正常组略高(P>0.05),但差别没有统计学意义。PI组血清IL-12表达显着比正常组高(P<0.01),差别有统计学意义。NPI,PI组间,PI组IL-12的表达明显高于NPI组(P<0.01),差别有统计学意义。3.组间IL-10水平比较：NPI组血清IL-10的表达显着比正常组低(P<0.01),差别有统计学意义。PI组血清IL-I0的表达更进一步明显低于正常组(P<0.01),差别有统计学意义。NPI,PI两组之间,PI组IL-10的表达略低于NPI组(P>0.05),差别无统计学意义。4.组间IL-12/IL-I0比值：NPI组IL-12/IL-I0比值显着高于正常组(P<0.01),差别有统计学意义。PI组IL-12/IL-10比值显着高于正常组(P<0.01),差别有统计学意义。NPI、PI组间,PI组IL-12/IL-10比值显着高于NPI组,(P<0.01),→呈现th1优势。5.(1)SCL—90总均分：正常对照组(1.41±0.30)分,接近中国成人常模。NPI组(1.95±0.56)分、PI组(2.33±0.75)分,均高于全国常模和正常对照组。得1.5-2.5分,感觉症状程度为轻到中度者占最多,NPI组有62.2%、PI组54.8%。(2)SCL—90因子分：NPI组除了敌对、偏执以外的各因子分均高于全国常模(P均<0.01)。与正常对照组比较亦有显着性差异(P<0.05),其中躯体化、抑郁、焦虑三个项目平均分均高于2分,为中度以上严重程度。PI组患者的各因子分均高于全国常模和正常对照组(P均<0.01),其中躯体化、强迫、抑郁、焦虑、精神病性五个项目平均分高于2分,为中度严重程度。结论：血管活性肠肽(VIP)、炎症免疫因子白介素12(IL-2)、白介素10(IL-0)与腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型的发病有密切相关：1.实验中患者VIP水平较正常对照组增高,可能是各种急慢性应激(肝郁模式)引发结肠收缩力度增强后的负反馈机制,使得VIP的分泌增加,进而促使肠道中各种液体的渗出增多导致腹泻。2.NPI、PI两组患者皆存在IL-12/IL-10(Th1/Th2)免疫应答失衡,呈现th1优势反应,即免疫功能较低的表现,导致慢性脾虚,因此较正常对照组更容易发生腹痛、腹泻等功能性肠道病症。其中PI组患者的免疫力表现又更差,可认为是炎症因子释放的刺激,加重了促炎因子IL-12的失衡。3.实验中患者存在一定程度的精神情绪问题,与本次研究所选择的中医肝郁脾虚证型有关。各种心理应机可能通过神经-内分泌-免疫网络(Neuroe-ndocrine-immuni-tyNet work,ENS)中的神经递质VIP和炎症免疫因子IL来影响对肠道的作用.提示应激是胃肠道感染后发展到本病的重要诱因,同时亦揭示脑-肠轴(brain-gut axis)调节异常与腹泻型肠易激综合征患者肠道症状之间的部分关系。