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目的:探讨活血化瘀代表方血府逐瘀汤对AS家兔VSMC增殖血瘀模型的影响及作用机理。方法:将30只雄性家兔随机分为3组:空白组、模型组、血府逐瘀汤组。采用高脂喂饲复制AS家兔VSMC增殖血瘀模型。造模同时,灌胃给药,连续10周。于10周末观察家兔BCM的变化;取血,测血脂、血液流变学,用ELISA法检测血清PDGF的浓度;取家兔主动脉组织观察主动脉的形态学改变,并用免疫组织化学法检测SMα-actin、PCNA表达,用原位杂交法检测ERK1/2 mRNA的表达。结果:①模型组与空白组比较:模型组家兔BCM中管周、形态、流态积分及总积分均明显增高,存在明显的微循环障碍;血脂明显增高,血液流变学异常改变;血清PDGF浓度亦明显高于空白组;家兔主动脉组织SM a-actin抗原表达的平均光密度值明显降低,PCNA抗原表达明显高于空白组;主动脉组织ERK1/2mRNA表达明显高于空白组;镜下内膜明显增厚,内含大量多层泡沫细胞,血管内皮细胞坏死脱落,内弹力膜仅少部分残留,有脂质浸润,中膜平滑肌细胞排列紊乱,主动脉内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积均明显增大。②血府逐瘀汤能降低家兔BCM中管周、形态、流态积分及总积分,改善家兔微循环障碍;降低家兔血清TC、LDL-C,提高HDL-c/TC水平;降低家兔全血粘度（低切、高切）,血浆粘度、红细胞比容;降低家兔血清PDGF浓度;提高主动脉组织SMα-actin抗原表达,降低PCNA抗原表达;降低主动脉组织ERK1mRNA表达;使家兔主动脉内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积均明显变小。结论:血脂增高,血液流变学异常改变,血清PDGF浓度增高,主动脉组织ERK1/2 mRNA表达增强,PCNA抗原表达增强,VSMC表型的改变以及微循环障碍可能是（AS）VSMC增殖血瘀病理形成的内在病理机制。血府逐瘀汤具有改善微循环,调节血脂代谢,改善血液流变状态,降低血清PDGF浓度,提高主动脉SMα-actin抗原表达,降低PCNA抗原表达及ERK1 mRNA表达,抑制高脂喂饲家兔AS形成及VSMC增殖的作用。